Andere systemische Bedingungen im Zusammenhang mit einer Beeinträchtigung des Wachstums, wie Anämie (hypoxische Hypoxie, histotoxic Hypoxie und anämischen Hypoxie) und Nierenversagen, auch mit DTE und andere Anomalien in dentofacial Entwicklung korreliert.
DTE wurde gefunden, ein Feature in vielen genetischen Erkrankungen und Syndrome zu sein. Verschiedene Mechanismen wurden vorgeschlagen DTE unter diesen Bedingungen zu erläutern. Eine allgemeine Entwicklungsverzögerung in ständigem Zahnbildung ist in Apert-Syndrom gesehen. Überzählige Zähne wurden für DTE verantwortlich zu sein in Apert-Syndrom, cleidocranial dysostosis und Gardner-Syndrom gefunden. Es gibt deutliche Hinweise der parodontalen Gewebe "Entwicklung in DTE zu verwickeln. Abnormalitäten in diesen Geweben, wie sie in einigen Syndromen gefunden wurde, könnte ein Faktor in DTE sein. Der Mangel an zellulären Cements hat in cleidocranial Dysplasie gefunden worden; cementum artigen Wucherungen und Obliteration periodontal ligament-Raum mit resultierender Ankylose haben in Gardner-Syndrom festgestellt.
Zahndurchbruch auch durch verschiedene Zytokine reguliert wird, einschließlich epidermaler Wachstumsfaktor, transformierenden Wachstumsfaktor, Interleukin-1 und Kolonie-stimulierender Faktor. Der Mangel an geeigneten Entzündungsreaktion, eine unzureichende Expression einiger Cytokine und erhöhte Knochendichte, die Resorption wurden behindert bemerkt Faktoren für DTE in einigen Syndromen zu sein. In Osteopetrose, Sklerosteose, Carpenter-Syndrom, Apert-Syndrom, cleidocranial Dysplasie, Pyknodysostose und andere, zugrunde liegenden Mängel bei der Knochenresorption und andere Betriebsmechanismen könnten für DTE verantwortlich. Im Gegensatz dazu wird die Knochenresorption in hyperimmunoglobulin E-Syndrom verbessert, aber DTE wurde als Merkmal dieser Zustand festgestellt. Dies wurde defekte Wurzelresorption der Milchzähne oder das Vorhandensein eines Schutzfaktor auf der Wurzel aufgrund vorgeschlagen werden, die physiologischen Resorption widersteht. Tumoren und Zysten im Kiefer können auch Interferenzen mit dem Zahndurchbruch verursachen. Gelegentlich werden einige Syndrome oder genetischen Erkrankungen mit mehreren Tumoren oder Zysten in den Backen verbunden sind, und diese verallgemeinerte DTE führen könnte. Gorlin-Syndrom, cherubism und Gardner-Syndrom sind solche Erkrankungen, in denen DTE möglicherweise durch diese Läsionen das Ergebnis von Störungen Eruption sein.
Gelegentlich werden auch Familien, in denen eine allgemeine Verzögerung bei der Durchbruch der Zähne gefunden wird darauf hingewiesen, . Patienten medizinische Geschichte könnte völlig unauffällig sein, mit DTE als einziger Befund. Das Vorhandensein eines Gens für den Zahndurchbruch ist auch vorgeschlagen worden, und seine "delayed onset" könnte für DTE in die Verantwortung "geerbt verzögerte Ausbruch." Verzögerte Entwicklung von isolierten Zähne wurde ebenfalls berichtet.
Dies ist am häufig im Prämolarenbereich gesehen. Profitt und Vig die Hypothese aufgestellt, dass ein "Gefälle von Eruption" könnte distal entlang der Zahnleiste vorhanden sind. Dies könnte die Häufigkeit von DTE im Seitenzahnbereich erklären. Einige Patienten, die Eruption der zweiten Molaren allein verzögert haben könnte in die Kategorie der leichten Ausbruch Versagen Syndrom fallen.
Eine genaue Diagnose von DTE ist ein wichtiger, aber komplizierter Prozess. Wenn Zähne mit der zu erwartenden Alters ausbrechen nicht (Mittelwert _ 2 SD), sollte eine sorgfältige Auswertung durchgeführt werden entsprechend der Ätiologie und den Behandlungsplan zu etablieren. Die Bedeutung der Krankengeschichte des Patienten kann nicht hoch genug eingeschätzt werden. Eine breite Vielzahl von Erkrankungen ist in der Literatur werden im Zusammenhang mit DTE berichtet. Familieninformationen und Informationen aus den betroffenen Patienten über ungewöhnliche Schwankungen der Eruption Muster untersucht werden sollten. Die klinische Untersuchung sollte methodisch erfolgen und muss mit der allgemeinen körperlichen Untersuchung des Patienten beginnen. Obwohl das Vorhandensein von Syndromen in der Regel offensichtlich ist, in den milden Formen, nur eine sorgfältige Prüfung werden die Anomalien aufzudecken.
Rechts-Links Variationen in Eruption Timings minimal sind bei den meisten Patienten, aber signifikante Abweichungen könnten mit in Verbindung gebracht werden ( zum Beispiel) Tumoren oder hemifacial Mikrosomie oder macrosomia und sollte dem Arzt zur Durchführung weiterer Untersuchungen aufmerksam machen.
die intraorale Untersuchung sollte Inspektion, Palpation, Perkussion und Röntgenuntersuchung umfassen. Der behandelnde Arzt sollte für grobe Weichgewebepathologie, Narben, Schwellungen und faser- oder dichten frenal Anlagen inspizieren. Eine sorgfältige Beobachtung und Palpation der Alveolarkämme bukkal und lingual in der Regel zeigt die charakteristische Wölbung eines Zahnes in den Prozess der Eruption. Palpation produzieren Schmerzen, Knacken oder andere Symptome sollten weiter für Pathologie ausgewertet werden. Bei Patienten, bei denen ein Milchzahn overretained ist, in Bezug auf entweder der Gegenseite oder den mittleren
Peeling Alter für das Geschlecht des Patienten und der ethnischen Zugehörigkeit, der Milchzahn und die unterstützenden Strukturen sollten gründlich geprüft werden. Ankylosiert Zähne auch mit der vertikalen Entwicklung der Alveolen stören. Beibehaltung der Milchzahn könnte Ablenkung des Ersatzzahn und resorptive Beschädigung der benachbarten Zähne führen.
Schour und Massler, Nolla, Moorrees et al, und Koyoumdjisky-Kaye et al entwickelt Tabellen und schematische Diagramme von die Stadien der Zahnentwicklung, ausgehend von der Initiierung der Kalzifikation Prozess zur Beendigung der Wurzelspitze jedes Zahns. Normen mit den durchschnittlichen chronologische Alter, in dem jeder Stufe auftritt, werden ebenfalls bereitgestellt. Wurzelentwicklung, mit wenigen Ausnahmen, geht in einer ziemlich konstanten Art und Weise.