Die häufigste Erkrankung, die den Verlust der Zähne Ursachen - Zahnkaries Teil 10

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Wie zuvor in diesem Artikel erwähnt, erscheint der anfängliche Angriff auf Schmelz von hochmobilen Wasserstoffionen, sie durchdringt die organische Matrix zu ermöglichen, zu greifen die Oberfläche der Apatitkristalle. Die Apatitkristalle werden immer kleiner. Mikrodissektion des lichtdurchlässigen Zone hat gezeigt, daß die Apatitkristalle im Durchmesser von dem normalen von 35-40 nm auf 25-30 nm und in dem Körper der Läsion auf 10-30 nm gesunken. In der dunklen Zone im Gegensatz dazu erschien Schmelzkristalle auf 50-100 nm und in der Oberflächenzone auf 35-40 nm gewachsen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Demineralisation und Remineralisation sind alternierende Prozesse.

Da jedoch die Läsion fortschreitet und die Kavitation entsteht, Demineralisation kommt der Prozess zu beherrschen. In breiten allgemeinen Begriffe werden daher Emaille Kristallite schrittweise aufgelöst bis zur Auflösung mikroskopisch sichtbar wird. Defekte schließlich groß genug werden Bakterien zu ermöglichen, einzutreten.

Es gibt Hinweise darauf Präferenz Zerstörung der Prismenkerne ist und experimentell ein ähnlicher Effekt zu sehen ist, wenn Schmelz ausgesetzt Säure zu verdünnen.
Kreidige Emaille. Ein electronphotomicrograph von kalkhaltigen Schmelz durch die Wirkung von sehr verdünnten Säure. Die Kristallite aus Calciumsalzen bleiben intakt in den Prismenscheiden, während die Prismenkerne und einige der inter Substanz zerstört. Das gleiche Erscheinungsbild wird durch frühe Karies in kalkhaltigen Schmelz verursacht gesehen

Was auch immer die genaue Art dieser Veränderungen, Bakterien dringen nicht physisch Schmelz bis Säure Zerstörung des Gewebes Wege groß genug zur Verfügung gestellt hat, für sie zu betreten .
Frühe Kavitation in Schmelzkaries. Die Oberflächenschicht der weißen Fleck Läsion ist zusammengebrochen, so dass Plaque-Bakterien in den Zahnschmelz.
Hohlraumbildung

Sobald Bakterien den Zahnschmelz sie die amelodentinal Kreuzung eingedrungen und breitete sich seitlich den Zahnschmelz zu untergraben. Dies hat drei Haupteffekte. Erstens verliert die Emaille die Unterstützung des Dentins und somit stark geschwächt. Zweitens wird es von unten angegriffen.
Schmelzkaries. Die Infektion hat sich entlang der amelodentinal Kreuzung zu untergraben und Invasion der tiefen Oberfläche des Zahnschmelzes zu verbreiten. Die Abschlüsse der Dentintubuli sind auch infiziert, sondern Zerstörung, in diesem Stadium, ist in erster Linie auf Kosten des Zahnschmelzes

Drittens Ausbreitung von Bakterien entlang der amelodentinal Kreuzung ermöglicht es ihnen, das Dentin über ein Angriff große Fläche. So ist die primäre Läsion stellt den Brückenkopf für den Angriff auf Schmelz, aber der Email untergraben bestimmt die Fläche eines Hohlraums. Klinisch ist dies häufig deutlich, wenn es nicht mehr als eine Loch Läsion in einer okklusalen Grube, sondern schneiden die umgebende Zahnschmelz zeigt es weit untergraben.

Wie Aushöhlung des Schmelzes weiter, es beginnt unter dem Zusammenbruch die Belastung des Kauens und um den Rand des (klinisch offensichtlich) Hohlraum zu fragmentieren. Zu diesem Zeitpunkt, bakterielle Schäden am Dentin ist umfangreich.
Pathologie der Dentinkaries

Die ersten (nicht-bakterielle) Läsion bildet tief kariösen Zahnschmelz vor ein Hohlraum gebildet hat. Die Diffusion von Säure in das Dentin verlässt seine kollagenen Matrix in diesem Stadium intakt. Sobald jedoch Bakterien den Zahnschmelz eingedrungen sind, breiten sie sich entlang der amelodentinal Kreuzung das Dentin über einen weiten Bereich zu attackieren. Die Läsion ist also konisch mit seiner Spitze in Richtung der Pulpa.

Die infizierte Läsion wird durch die Dentintubuli erleichtert, die offen für Bakterien einen Weg bilden. Nach Entsalzung wird die Dentinmatrix schrittweise durch Proteolyse zerstört. Streptokokken spielen die Hauptrolle bei dem Angriff auf Schmelz, aber Laktobazillen kann als wichtig in Dentin Karies sein. Da die Läsion fortschreitet, wird die Bakterienpopulation vermehrt gemischt und ihre relativen Beiträge an Dentin Zerstörung schwieriger zu entwirren.

Zunächst wird die entkalkten Dentin seine normale Morphologie beibehält, und es können keine Bakterien zu erkennen. Wenn Bakterien in die amelodentinal Kreuzung erreicht haben sie die Tubuli nach unten erstrecken, füllen sie bald und entlang irgendwelchen Seitenzweige verteilt. Die Tubuli werden aufgetrieben in Spindelformen durch die expandierenden Massen von Bakterien und deren Produkte, die die weiche Matrix nicht darauf beschränken kann. Als Ergebnis werden benachbarte weniger stark infiziert tubules gebogen. Noch später, sind die dazwischen liegenden Kanälchenwand zerstört und Sammlungen von Bakterien in benachbarten Tubuli verschmelzen unregelmäßigen Verflüssigungs Foci zu bilden. Diese wiederum coalesce zu bilden zunehmend verbreiteter Gewebezerstörung.
Caries von Dentin. Infizierte Tubuli und fusiform Massen von Bakterien in das erweichte Gewebe erweitert. Angrenzend Tubuli im demineralisiertem Dentin wurden gebogen und beiseite geschoben von diesen Massen.
Erweiterte Dentin Karies. Das Dentin zerfällt (links). Auf der rechten Seite ist eine große Verflüssigungs Fokus und mit Bakterien verpackt Tubuli.

In einigen Bereichen Bakterien auch seitlich ausbreiten, und gelegentlich große Bakterien gefüllte Klüfte im rechten Winkel zu der allgemeinen Richtung des Formulars Tubuli. Klinisch kann diese Klüfte Kariesdentin erlauben manchmal in Form von Flocken in einer Ebene parallel zur Oberfläche ausgegraben werden.
Klüfte in Kariesdentin. Die Infektion erfolgt Verfolgung entlang der Tubuli, sondern hat auch in den Tubuli ausbreiten, stark infiziert Klüfte bilden. Die Erscheinungen deuten darauf hin, dass es im Dentin Schwächungslinien sind, entlang der Infektion leicht verbreitet

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