Forschung in den späten 80er & rsquo; s begann in den Aspekt einer destruktiven Wirtsantwort als ursächlicher ätiologischer Faktor in Parodontitis zu vertiefen. Diese Papiere, eine Reihe von grundlegenden Studien begannen die Schlussfolgerung, dass Parodontitis in der Tat eine entzündliche Krankheiten.4 war zu ziehen und buchstäblich Hunderte von verwandten Papiere, gebracht in den Vordergrund die Erkenntnis, dass es die Entzündungsreaktion, gefolgt von der erworbenen Immunantwort, dass die Pathogenese der parodontalen Gewebe destruction.5
treibt
Forschung bestätigt auch, dass Entzündungen eine Rolle bei der Entstehung und Progression von vielen chronischen Erkrankungen der aging.6 der Mund spielt auf den Körper & rsquo beitragen können; s entzündliche Belastung bei Parodontitis so ist unzureichend treated.7, den Host-vermittelten Entzündungsantwort zu modulieren, (zusätzlich zu der bakteriellen Ätiologie Controlling), bei Patienten mit Parodontitis präsentiert wird wahrscheinlich insgesamt sowie die Mundgesundheit zu verbessern.
Während der 2012 Wahrzeichen Joint European Federation of Periodontology /American Academy of Periodontology Workshop Teilnehmer zusammengefasst die sich abzeichnende Daten darauf hindeutet, dass Parodontalpathogenen sind mehr oder weniger universell in geringen Zahlen. In der Tat deutet aktuelle Theorie, dass Krankheitserreger Entzündung verwenden, um eine Umgebung zu schaffen, um ihr Wachstum zu fördern. Mit anderen Worten, in Patienten anfällig für Parodontitis tritt die pathologische Biofilme als Folge der Entzündung. Variationen in Entzündungsreaktion sind wichtige Determinanten in Parodontitis susceptibility.8 Die Implikation ist, dass die Kontrolle der Entzündung zusätzlich zur Biofilmentfernung Behandlung outcomes.Transition von Infektionskrankheiten entzündliche Erkrankung neu definiert wurde von der American Academy of Periodontology (AAP) wesentlich zur Maximierung im Jahr 2008. Heute bezieht sich der AAP Parodontitis als eine entzündliche Erkrankung, die mit weitreichender zerstörerischen Auswirkungen auf die systemische Gesundheit. & Ldquo; Für eine lange Zeit dachte man, dass Bakterien war der Faktor, der Parodontitis auf andere Krankheit im Körper verbunden sind; aber neuere Forschung zeigt, dass die Entzündung für den Verein verantwortlich sein kann. Daher Behandlung von Entzündungen (und die daraus resultierende Erhöhung der Wirt abgeleiteten, gewebezerstörenden Enzymen, zB Kollagenase plus andere MMPs [Matrix-Metalloproteinase]) kann nicht nur Parodontalerkrankungen helfen verwalten, sondern können auch mit dem Management von anderen chronischen entzündlichen Erkrankungen helfen. & rdquo; 9
Gewebe Zerstörung Vermittelt durch InflammationOne der am häufigsten untersuchten Themen der medizinischen Forschung ist derzeit die von den entzündlichen Weg verursacht Zerstörung, wenn eine vorübergehende Infektion chronisch wird. Während einer akuten Entzündungsreaktion des Wirts gegen transiente Erreger Beleidigungen schützt, kann chronische Persistenz der entzündlichen Reaktion buchstäblich drehen Sie den Körper gegen itself.10Genetics, Ernährung, Umwelteinflüsse, Bewegung und medikamentöse Therapien können Patienten & rsquo auswirken; s Entzündungsreaktion. Die Unterschiede in der Intensität der Entzündungsreaktion erklären, warum bestimmte Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Parodontitis
Die Rolle der chronischen Entzündung und seine Verbindung mit heute & rsquo; s. Am weitesten verbreitete Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Krankheit, Alzheimer & rsquo; s , Krebs, ist auch Diabetes und Autoimmunerkrankungen documented.11 Koronare Herzkrankheit (KHK) bleibt die Nummer eins Todesursache in der Welt. Während die traditionellen Risikofaktoren teilweise für die Entwicklung von CAD-Konto hat eine chronische Entzündung postuliert, eine Rolle bei der Entwicklung und Verbreitung dieser Krankheit zu spielen. Eine systematische Überprüfung wurde von Roifman et al durchgeführt und im Canadian Journal of Cardiology.12 Ziel dieser systematischen Überprüfung veröffentlicht wurde, um festzustellen, ob Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen haben höhere Raten von kardiovaskulären Erkrankungen. Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit chronischen Entzündungszuständen bei erhöhten Risiko für die Entwicklung von CAD sind. Chronische Entzündung wird nun angenommen als eine potentiell wichtige Rolle bei der Förderung der Atherosklerose spielt eine Hauptursache für CAD.13 In dieser Hinsicht ist die chronische Parodontitis ist eine sehr häufige chronische entzündliche Erkrankung, die zunehmend als mit einer Verbindung mit erkannt wird, und eine Potential kausalen Zusammenhang zu, koronare Herzkrankheit (KHK) .14,15
eine umfangreiche Beweise unterstützt die Schlussfolgerung, dass eine chronische Entzündung, ein Individuum zu bestimmten Arten von Krebs prädisponieren können, wie durch die Assoziation zwischen chronisch-entzündlichen demonstriert Darmerkrankungen und das erhöhte Risiko von Colonkarzinom. Je länger die Entzündung weiter besteht, kann die höher das Risiko der damit verbundenen carcinogenesis.16 Die chronischen entzündlichen Zuständen im Zusammenhang mit Infektionen und Reizungen Umgebungen führen, die Pflege genomische Läsionen und Tumor initiation.17 die Verbindungen zwischen chronischen Entzündungen und zahlreichen systemischen Erkrankungen unterstreichen die Bedeutung von sowohl die entzündliche und bakteriellen Komponenten von Parodontalerkrankungen Adressierung.
Behandlung von periodontal Disease als eine entzündliche DiseaseThe grundlegenden Merkmale aller entzündlichen Erkrankungen sind die hoch~~POS=TRUNC von Cytokinen, Prostaglandinen, MMPs (dh Host-derived, Gewebe- zerstörende Matrixmetalloproteinasen), reaktive Sauerstoffspezies, usw. der einzige offensichtliche Unterschied zwischen einer Entzündungsreaktion bei diesen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Atherosklerose, Crohn & rsquo; s und Parodontitis ist die anatomische Lage
Parodontose ist. chronisch-entzündliche Erkrankung resultierenden schließlich in alveolären Knochenverlust. Die Freisetzung von übermäßige MMP-8 oder Kollagenase (sowie andere, weniger prominent MMPs, z.B., MMP-13, MMP-12, plus andere Proteinasen) ist ein Schlüsselereignis in der Pathogenese von Parodontalerkrankungen. Kollagen bildet 60 Prozent der Gingivagewebe und Desmodonts. Darüber hinaus sind 90 Prozent der organischen Matrix (Wohnteil) von Knochen Kollagen; Calciumphosphat-Kristalle werden in dieser kollagenen Matrix eingebettet das Mineral (verkalkten) Teil dieses Gewebe zu liefern. Die Zerstörung von Kollagen in allen parodontalen Gewebe wird weitgehend durch erhöhte MMPlevels vermittelt die lebenden organischen Matrix wichtiges Ereignis in der Verbindung zwischen lokalen Parodontitis und relevanten systemischen /medizinischen Bedingungen ist die Freisetzung aus den entzündeten parodontalen Gewebe, von Entzündungsmediatoren Angriff in der Blutkreislauf, die anschließend in die Leber reisen. Die folgende Kaskade von Ereignissen zeigt, wie eine chronische Entzündung eine starke ursächliche Rolle bei der Verschlimmerung von einem Schlaganfall oder einem Herzinfarkt spielt. Sobald Entzündungsmediatoren im Blut vorhanden sind (zB aus der entzündeten Zahnfleisch abgeleitet), wird die Leber stimuliert Akute Phase Proteine produzieren, die diagnostische Marker und Mediatoren der Entzündungskrankheit sind, von denen eines C-reaktives Protein (CRP) (Abb. 1). Um Beleidigung Verletzung, LDL (low density lipoprotein) Cholesterin, wenn sie oxidiert werden durch die Entzündungsreaktion hinzufügen, bildet dann eine chemische Reaktion mit CRP. Das Endergebnis ist ein Komplex von oxidiertem LDL mit CRP kombiniert, die von Makrophagen in der Atherom aufgenommen wird. Diese Makrophagen differenzieren sich in Schaumzellen, welche dieser lipidbeladenen Plaque in den Arterien charakteristisch ist. Sie sind ein Zeichen für Plaque-Bildung bei der Atherosklerose, die häufig im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert ist. Die Schaumzellen, die wiederum freigeben MMP & rsquo; s, wie MMP-8 auch als Kollagenase bekannt. Kollagenase & rsquo; s primäre Funktion ist zum Abbau von Kollagen. Das Kollagen reichen Schutzkappe, die die atherosklerotischen Plaque kapselt, ist jetzt in großer Gefahr. Die Schutzkappe durch Kollagenase führt zu Bruch zerstört, Thrombose, gefolgt von Schlaganfall oder Myokardinfarkt (Herzinfarkt).
Abbildung 1. Chronische Entzündungsprozess. (Quittieren Dr. LM Golub).
Ein Aufruf an ActionWe nicht mehr leisten kann, die Auswirkungen der häufigsten chronisch-entzündliche Erkrankung der Menschheit bekannt sind, zu ignorieren, Parodontitis. Die Folge der unnachgiebigen laufenden parodontalen Entzündung macht Heilung unmöglich und systemische Erkrankung wahrscheinlicher.
Der menschliche Körper ist alt Kollagen durch einen Erneuerungsprozess des normalen Umsatzes gefolgt ständig zu zerstören. Bei chronisch-entzündliche Erkrankung, Kollagenasen, insbesondere MMP-8, übermäßig werden. Der Reparaturvorgang wird angehalten. Bis die Entzündungsreaktion gelöst ist, sind wir an einem Stillstand in unserer Behandlung Fortschritte bei der weiteren Zerstörung und unvorhersehbare Ergebnisse zur Folge hat.
Was ist, wenn wir könnten nun den Abbau von Kollagen verlangsamen oder irgendwie die Produktion von Kollagenase zu einer Hemmung ? akzeptables Niveau in der Forschung an der Stony Brook University (New York) auf Kollagen-Zerstörung Mechanismen und Parodontitis durchgeführt, Golub und seine Kollegen machte eine unerwartete Entdeckung; nämlich, daß Tetracycline, eine Klasse von Medikamenten, die nur als Antibiotika erkannt worden war, wurden unerwartet weitere Forschung Diese aufregende Entdeckung einer Formulierung von Doxycyclin zu entwickeln, führten zu blockieren Kollagenase in mammals.4 gefunden, die Kollagenase inhibieren würde (beispielsweise MMP-8 ) und andere MMPs bei einem Blutspiegel so niedrig, dass sie nicht als Antibiotikum (Abb. 2) durchführen würde. Der Teil antimikrobielle Ebene würde die typischen Antibiotika-Nebenwirkungen (Tabelle 1) zu beseitigen. Das Medikament ist heute bekannt, wie und unter dem Handelsnamen Periostat & reg vorgeschrieben; (Fig. 3). Bis heute wurden über 10 Millionen Verschreibungen haben allein in den USA geschrieben worden und ist das am häufigsten verschriebene Medikament für Parodontitis in der Welt zu behandeln.
Abbildung 2. Teil antimikrobielle Dosis Doxycyclin
FIGUR 3. Periostat & reg;
Tabelle 1. Häufigkeit von unerwünschten ReactionsINCIDENCE (%) der Nebenwirkungen bei Periostat clinicals TRIALS
der American Dental Association (ADA) Council on Scientific Affairs die folgende Erklärung veröffentlicht haben; & Ldquo; Periostat & reg; ., Wie verwiesen als Ergänzung wurde die Skalierung und Wurzelglättung in einem gewissenhaft angewandt Programm der Mundhygiene und regelmäßige professionelle Pflege & rdquo gezeigt, um das Fortschreiten der Parodontitis zu stoppen, wenn verwendet;
[Anmerkung: wissenschaftlich, Periostat & reg ; wird als SDD oder Unter antimikrobiell Dosis Doxycyclin beschrieben.]
Die von den folgenden doppelblinden klinischen Studien an Patienten mit Parodontitis und veröffentlicht in führenden Zeitschriften resultierende Wissenschaft ist sowohl umfangreich und überzeugend zu vergleichen SRP + SDD im Vergleich zu SRP + Placebo;
& bull; & ensp; signifikant wirksamer als SRP + Placebo ohne Antibiotika-Neben effects.18-21 & bull; & ensp; 75 Prozent weniger Zähne verloren als mit SRP behandelten Patienten + placebo.22
& bull; & ensp; 80-90-prozentige Reduktion von & ldquo; active & rdquo; Taschen; 22-28 & ldquo; active & rdquo; Taschen sind als solche definiert, die mit der Zeit tiefer erhalten
& bull;. & ensp; Nein & ldquo; Rebound & rdquo; effect.18, 29
& bull; & ensp; 50-60% Reduktion der biologischen Mediatoren der Gewebeabbau und die Knochenresorption (dh MMP-8 /Kollagenase, MMP-9, IL-1 & beta;). 18, 30
& bull; & ensp; in schnell fortschreitenden Parodontitis adjunctive SDD (im Vergleich zu adjunctive Placebo) produzierte eine 73-prozentige Reduktion der & ldquo; active & rdquo; Taschen; in Kombination mit zwei- bis dreimal größere mittlere Befestigungsverstärkung (beispielsweise 2,2 mm gegenüber 0,8 mm.); und signifikante Reduktion der BOP.19 würde 25Who von SDD profitieren? Trotz der mittlerweile gut etablierten entzündlichen Komponente der Parodontitis, traditionelle Mittel der aktiven Erkrankung zu identifizieren oft noch verlassen sich ausschließlich auf die Messung von Taschentiefen oder klinischen Attachmentverlust (obwohl Befestigung Messungen zeigen, Vergangenheit Krankheit und nicht unbedingt aktuell aktiven Erkrankung). Natürlich sollte der Fokus auf entzündliche Biomarker zusätzlich zu Daten Sondieren.
In der klinischen Einstellung können Praktiker Risikobewertung verwenden, um die Patienten bestimmen kann, von SDD profitieren. Mit dem großen Baby-Boomer-Kohorte Alterung, unsere Zahnhygiene Client Bevölkerung erlebt einen raschen Anstieg der Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere weit verbreitete Krankheiten, alle mit einem gemeinsamen Nenner, der Entzündungs Weg. Der Erfolg der niedrigen Dosis oder subantimicrobial Dosis Doxycyclin (SDD), als erstmals systemisch verabreichten Kollagenase-Inhibitor Medikament von der US FDA zugelassen und wird von Health Canada für Parodontitis, hat auch eine durchschlagender Wirkung auf andere entzündliche vermittelten Erkrankungen. Wie erwartet hat dies der Diabetes-Patienten erhebliche Aufmerksamkeit von der medizinischen community.DiabetesConsider gewonnen; mehr als ein Viertel der Kanadier lebt mit Diabetes oder Prä-Diabetes. Dies wird in drei von 2.020,31 Chronische Parodontitis zu mehr als einem Anstieg ist häufiger und schwerer bei diabetischen Patienten. Eine sechsmonatige, multizentrische, randomisierte klinische Studie wurde durchgeführt, um die Wirkung messen, die nicht-chirurgische parodontale Debridement auf Teilnehmer hatten die Typ-2-Diabetes hatte. Alle wurden unter stabilen Dosen von Medikamenten, die HbA1c-Werte zwischen 7 Prozent und 9 Prozent (das heißt, schlecht kontrollierte Hyperglykämie) und vorbehandelter chronischer Parodontitis. Die Studie ergab, dass nicht-chirurgischen parodontalen Therapie allein nicht die glykämische Kontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und moderater bis fortgeschrittener chronischer periodontitis.32
besserte sich
Allerdings drastisch unterschiedliche Ergebnisse wurden in einem separaten dreimonatigen, randomisierten placebo gesehen kontrollierten klinischen Pilotstudie, die langjährigem Typ-2-Diabetes und nicht vorbehandelter chronischer Parodontitis mit 45 Patienten eingeschlossen. Diese Probanden erhielten konventionelle nicht-chirurgischen Parodontalbehandlung in Kombination mit entweder (a) einer dreimonatigen Therapie von Unter antimikrobiellen-Dosis Doxycyclin (SDD), oder (b) eine zweiwöchige Therapie mit Antibiotika-Therapie, oder (c) Placebo. Beachten Sie, dass alle Probanden stabilen Dosen von oralen hypoglykämischen Medikamente einnahmen und /oder Insulin. Ansprechen auf die Behandlung wurde durch Messung der Hämoglobin A1c (HbA1c), Plasma-Glukose und klinische Parodontalerkrankungen Maßnahmen beurteilt. In einem Monat und drei-Monats-Follow-up, klinische Maßnahmen der Parodontitis wurden in allen Gruppen verringert. Nach drei Monaten bedeuten HbA1c-Werte in der SDD-Gruppe 7,2 bis 6,3 Einheiten reduziert wurden (beachten Sie, dass dieser Wert reflektiert gut bei Diabetikern die glykämische Kontrolle ist). Im Gegensatz dazu gab es keine signifikante Verbesserung der HbA1c-Werte, wenn Debridement mit systemischen Antibiotika oder Placebo ergänzt wurde. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine umfassende Behandlung von Parodontitis (über Debridement und Modulation der Wirtsantwort HbA1c bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verringern kann Einnahme normalerweise vorgeschriebenen hypoglykämischen agents.33
Herz-Kreislauf DiseaseThe Wirkung von subantimicrobial-Dosis-Doxycyclin (SDD) wurde ihr Potential umfassend untersucht Serum Biomarker systemischer Entzündung. CRP (C-reaktives Protein, ein akute-Phase-Protein, hergestellt durch die Leber und einen wichtigen Biomarkers in der Zirkulation der systemischen Entzündung) zusammen mit mehreren anderen Serum Biomarkern sind weit zu reduzieren, studierte Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit (KHK), und diese Patienten zeigen erhöhte CRP in ihren Blutproben zeigt bei Patienten mit erhöhtem Risiko für zukünftige kardiale Ereignisse wie Herzinfarkt. Eine der Gruppen, die besonders gefährdet sind, für CAD sind nach der Menopause women.34,35 in einer randomisierten, doppelt maskierte, placebo-kontrollierten klinischen Studie 128 qualifizierten postmenopausalen Frauen mit chronischer Parodontitis wurden zu einer zweimal täglichen Gabe von zwei Jahren subantimicrobial-Dosis-Doxycyclin (SDD) oder Placebo-Tabletten zugewiesen als Ergänzung zur parodontalen Erhaltungstherapie. Nach der zweijährigen Therapie, reduziert SDD signifikant die Serum-entzündliche Biomarker (CRP und MMP & rsquo; s) und bei den Frauen mehr als fünf Jahren nach der Menopause erhöht das HDL (High Density Lipoprotein) & ldquo; gut & rdquo; Cholesterin, das mit einem reduzierten Risiko von atherosclerosis.36
früher chronische Entzündung, Wie diskutiert korreliert ist, wobei Makrophagen übermäßige MMPs absondern, schließlich das Kollagen reichen, faserige Schutzkappe abbauen, die die atherosklerotischen Plaques, die zu Plaque-Bruch destabilisiert, Thrombose und Herzinfarkt (MI). Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass, wenn MMP-Aktivität gehemmt werden könnte, unterdrückt oder es kann weniger Bruchgefahr der Schutzkappe. Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Pilotstudie von 6 Monaten von SDD oder Placebo-Behandlung zur Verringerung der Entzündung und Bruch Ereignisse verhindern durchgeführt wurde. Insgesamt 50 Patienten, alle mit schweren CAD (das heißt, akutem Koronarsyndrom oder ACS) diagnostiziert wurden aufgenommen; 24 randomisierten Placebo und 26 bis SDD (30 Patienten beendeten die Studie über 6 Monate; 17 SDD und 13 Placebo). In den SDD-behandelten Patienten, C-reaktives Protein (CRP) im Kreislauf wurde um 46 Prozent reduziert, während CRP nicht signifikant bei Placebo-Patienten reduziert wurde. Interleukin (IL) -6 wurde in SDD behandelten Patienten verringerte sich aber verringern sich nicht signifikant bei den mit Placebo behandelten Patienten. MMP-9 (auch als Typ IV-Kollagenase bekannt) wurde ebenfalls 50 Prozent von SDD-Therapie reduziert, während es von der Placebo-Behandlung unverändert war. [Es sollte in den Patienten & rsquo, dass diese Verringerungen in CAD-Biomarker zu erkennen; s Blutproben als Indikatoren für ein geringeres Risiko für kardiale Ereignisse einschließlich geringeres Risiko für Herzinfarkt erkannt werden]. Die Studie ergab, dass SDD potenziell positive Auswirkungen auf die Entzündung auszuüben scheint, die Plaque-Stabilität zu verhindern Plaque-Bruch fördern könnte events.37
Osteopenie /OsteoporosisThe medizinischen Zustand der Osteoporose, eine Krankheit, die durch niedrige Knochenmasse und Verschlechterung des Knochengewebes gekennzeichnet , führt zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und Frakturrisiko und in vielen Fällen Verhängnis. Achtundzwanzig Prozent der Frauen und 37 Prozent der Männer, die eine Hüftfraktur erleiden innerhalb der folgenden year.38 Eine vorläufige Studie von Payne et al zuvor, dass demonstriert hatte sterben subantimicrobial-Dosis-Doxycyclin (SDD) Behandlung von Frauen nach der Menopause mit Parodontitis und entweder Osteoporose oder Osteopenie (letztere spiegelt Verlust an Knochenmasse von weniger starke als Osteoporose) reduziert Parodontitis Progression einschließlich verringerte Alveolarknochen Verlust, und Biomarker von Kollagen Zerstörung und die Knochenresorption lokal in Zahnfleischtaschen, in einer doppelblinden, Placebo -kontrollierten klinische trial.39
eine frühere Studie von Golub et al (1999), einem Rattenmodell der postmenopausalen Osteoporose verwenden, deutlich gezeigt, dass die orale Verabreichung eines nicht-antimikrobiellen Doxycyclin nicht nur die Schwere reduziert von systemische Knochenverlust in Skelettgewebe (Femur), sondern auch lokale Knochenverlust in Parodontium reduziert, was mit reduzierten Kollagenase in benachbarten Gingiva verbunden war tissues.40
Anschließend wird eine wichtige National Institutes of Health (NIH) -funded -Studie abgeschirmt 600 Frauen, von denen 128 ausgewählt wurden. Die Teilnehmer hatten nach der Menopause zu sein, haben Osteopenie, röntgenologischen Nachweis der alveolären Knochenverlust und nicht Bisphosphonate oder andere Medikamente einnehmen, die Osteoporose auswirken würde. Die 128 Frauen nach der Menopause mit chronischer Parodontitis und Osteopenie zufällig SDD oder Placebo-Tabletten täglich erhielten zwei Jahre lang adjunctive parodontale Erhaltungstherapie alle drei bis vier Monate. Das Blut wurde zu Beginn der Studie und bei ein- und zweijährigen Termine gesammelt und Seren wurden für die Knochenresorption und Knochenbildung /Umsatz Biomarker analysiert. Abschließend reduziert die 2 Jahre Regierung der SDD-Therapie nicht nur die klinischen, radiologischen und biochemischen Markern von Parodontalerkrankungen bei Frauen nach der Menopause, sondern auch das Risiko einer Umwandlung von leichten systemischen Knochenschwund (Osteopenie) in eine schwere Form der Knochenerkrankung reduziert (Osteoporose) 0,41
Die rheumatoide Arthritis (RA) Eine Verbindung zwischen rheumatoider Arthritis und Parodontitis ist gut etabliert. Während historisch wurde diese Verbindung zu RA induzierte verminderte manuelle Geschicklichkeit (und seine Wirkung des täglichen Biofilmentfernung) zugeschrieben wird, verstehen wir jetzt, dass der Link Gefäßtransport in den Kreislauf existiert durch. Die Entzündungsmediatoren (Zytokine, Prostaglandin, MMPs) vorhanden mit oralen Entzündung fließen in das Blut bidirektional aus dem Zahnfleisch in den Kreislauf der systemischen Entzündung führt. Die Profilierung von erhöhten Entzündungsmarker ist ähnlich für beide Parodontitis und rheumatoider Arthritis.
In dieser Hinsicht eine klinische Studie zur Bewertung der Wirksamkeit von Doxycyclin plus Methotrexat (MTX) gegenüber MTX allein bei der Behandlung von frühen seropositiv zu vergleichen durchgeführt wurde rheumatoide Arthritis (RA), und zu versuchen, die antibakterielle und anti-Metalloproteinase (SDD) Wirkungen von Doxycyclin zu differenzieren. Sechsundsechzig Patienten mit seropositiver RA von & lt; 1 Jahr & rsquo; s Dauer, die nicht vorher mit disease modifying anti-rheumatische Medikamente behandelt worden waren, wurden randomisiert und 100 mg Doxycyclin mit MTX (hoch, Antibiotika-Dosis Doxycyclin-Gruppe) zweimal täglich erhalten , 20 mg (niedrig, NON-Antibiotika-Dosis, dh, SDD) Doxycyclin zweimal täglich mit MTX (SDD) oder Placebo mit MTX (Placebo-Gruppe) in einem zwei-Jahres-Doppelblindstudie. Die Studie ergab, dass bei Patienten mit früher RA seropositiv, Initialtherapie mit MTX und Doxycyclin auf die Behandlung mit MTX plus Placebo überlegen war. Die therapeutischen Reaktionen auf niedrig dosiertem und hoch dosiertem Doxycyclin waren im wesentlichen gleich, mit der Ausnahme, dass die hochdosierten Doxycyclin Gruppe größere Nebenwirkungen zeigten, während SDD ähnlich zu der Placebo-Gruppe war. Diese Studie zeigte, dass die SDD Auswirkungen auf die Host-Reaktion für die positiven Auswirkungen auf die RA verantwortlich waren und nicht die antibakterielle Wirkung der hochdosierten doxycycline.42
Die kürzlich veröffentlichte evidenzbasierten klinischen Praxis Leitlinie zur Behandlung nicht-chirurgischen von chronischer Parodontitis durch Scaling und Wurzelglättung mit oder ohne Beigaben in JADA Juli 2015,43 identifiziert & lsquo; SRP mit systemischen subantimicrobial dosiertem Doxycyclin & rsquo; als einzige lokale oder systemische adjuvante Therapie zur SRP, dass der Rat & lsquo; zugunsten von & rsquo ;. Der Leser wird aufgefordert, die Zusammenfassung der klinischen Empfehlungen in Tabelle 4 der kürzlich veröffentlichten Leitlinien skizziert zu lesen. Eine umfassende Überprüfung der einschlägigen Literatur festgestellt, dass alle verfügbaren adjuvante Therapien, nur SDD Bedeutung angemessene Unterstützung und klinische hatte seine Verwendung zu rechtfertigen und eine Empfehlung begründen
ConclusionClearly, heute & rsquo; s. Management des parodontalen Patient muss über sein mehr als nur Taschenreduktion. Es scheint, besonders klug, ein Protokoll an Ort und Stelle zu haben, jene Patienten, bei denen parodontalen Entzündung zu identifizieren können erhebliche negative Auswirkungen auf die systemische Gesundheit haben. Während Parodontaltasche Reduktion bleibt Teil der parodontalen Management, heute & rsquo; s Zahnarzt in erster Linie ein funktionierendes Gebiss zu helfen, die relativ entzündungs free.OH
Timothy Donley, Private Practice Parodontologie & rsquo ;, Adjunct Professor Patienten erreichen und zu halten ist, konzentriert werden sollten Western Kentucky University, Bowling Green, KY,
Internationale Dozentin.
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Lorne M SUNY Distinguished Professor, Abteilung für Orale Biologie und Pathologie, Stony Brook School of Dental Medicine. Golub, SUNY
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Maria Emanuel Ryan, Professor und Vorsitzender,
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