Die Behandlung von Parodontalerkrankungen hat eine Reihe von Veränderungen erfahren, wenn auch nicht ganz Revolution, über die letzten 20 years.1-6 Wichtig ist, dass die Regeneration der verlorenen parodontalen Gewebe hat das primäre Ziel der Behandlung immer gewesen. Leider hat sich diese eine äußerst schwierige Aufgabe zu sein, die nur teilweise erreicht worden ist oder bestenfalls bescheiden. Daher mussten Kliniker für andere mehr erreichbare Ziele diejenigen sind Behandlungen, die, wenn nicht die Regeneration zu Krankheit Aufhören und Heilung führen zu wollen. Wie gesagt, es gibt neuere Behandlungsstrategien, die im Laufe der Zeit verfügbar werden, die uns begrenzt oder noch robuster Regeneration des Parodontiums zu erreichen ermöglicht. Doch ohne zuverlässige Methoden zur Regeneration werden neue Ansätze zur Bekämpfung von Krankheiten auch verfolgt werden, dass diejenigen, die an chronischen parodontalen diseases.7,8 profitieren werden muss auch, dass einschließlich der aktuellen Behandlungsmethoden sowohl chirurgische und nicht-chirurgische Ansätze anerkannt werden sollte noch angesehen werden als wichtige und nützliche Modalitäten. Dennoch ist es auch wichtig, zukünftige Möglichkeiten zu erkennen, die weiter unten beschrieben wird.
PERIODONTAL Krankheiten- NOVEL THERAPEUTICS
Regenerative Behandlung
Aus einer historischen Perspektive, die Regeneration von parodontalen Gewebe verloren als Folge der Parodontitis ein schwer zu erreichendes Ziel trotz der Anwesenheit von vielen chirurgischen und Pfropfungstechniken wurde, die Regeneration vorgeben zu führen. Zum Beispiel Ansätze, die die Verwendung von Knochentransplantaten beteiligt haben, um verlorene Knochen ersetzen, nehmen Sie nicht die Tatsache berücksichtigt, dass der Knochen, sondern eine Komponente des Bindegewebes ist, die das Parodontium. In-as-viel wie Knochenschwund ist eine der wichtigsten Folgen der Parodontitis in Betracht gezogen worden, und ist das auffälligste Merkmal röntgenologischen von parodontal erkrankten Geweben, wurde die Verwendung von Knochentransplantation Behandlungen beliebt. Doch kritische Analysen der klinischen, histologischen und röntgenologischen Daten deuten darauf hin, dass, obwohl Korrektur von Knochendefekten kann nachgewiesen werden, die Regeneration eines neuen Befestigungsvorrichtung nach einer Knochentransplantation einschließlich neuer Knochen, Zement und einem funktional orientierten Desmodonts der Regel nicht auftreten, außer bei der sehr Basis des Parodontaldefekt.
da Knochentransplantation gezeigt wurde, wurden begrenzte Wirksamkeit haben in Bezug auf die Regeneration der verlorenen Parodontiums, andere Ansätze entwickelt, dass angeblich die biologischen Prinzipien ausnutzen würde, die zelluläre domains48 beschreiben bekannt als geführte Geweberegeneration aber mit der Zeit haben Fortschritte gemacht hat diese Methoden enttäuschende Ergebnisse zu erhalten, außer der Implantate (geführte Knochenregeneration) 47 (Zohar und Tenenbaum, JCDA in press).
Schmelzmatrixderivate
gezeigt Unter Ausnutzung der entwicklungsbiologischen Untersuchungen des Zahnhalteapparat wurde festgestellt, dass vor der Entwicklung von Cements und neue Desmodonts, Schmelzmatrixproteine direkt auf Dentin surfaces.49,50 ablagern Diese Beobachtung Ermittler führte Schmelzmatrixproteinen zu theoretisieren könnte ein spielen wichtige Rolle bei der Signalisierung für und die Rekrutierung von Zellen für die Herstellung eines normalen Zahnhalteapparates erforderlich. Diese auf die Vorstellung geführt, dass solche Proteine, die in regenerative Therapie beweisen konnte, weil man glaubte, dass durch Zugabe solcher Proteine zu einer zuvor erkrankten oder Zahnwurzeloberfläche freigelegt, könnten sie eine Reprise des embryologischen Entwicklungssequenz Signal zur Schaffung einer der führenden neue Gomphosis. Dementsprechend wird eine wachsende Zahl von Hinweisen, dass die Schmelzmatrixproteine zeigt, kann für begrenzte Regeneration des Parodontiums auf der Basis von randomisierten kontrollierten trials.4,51 Weitere Studien verwendet werden, haben gezeigt, dass diese Proteine in periodontal Kunststoffen und Wurzelabdeckung Verfahren nützlich erweisen Reduzierung oder die Notwendigkeit für die Ernte der Binde- tissue.51,52
Bisphosphonate eliminiert, wodurch Knochenverlust
die Bisphosphonate sind eine Klasse von Medikamenten zu pyrophosphate53 und eine der wichtigsten Anwendungen im Zusammenhang mit hemmen von Bisphosphonaten bezieht sich auf ihre Fähigkeit, vermutlich entweder durch direkte oder indirekte Inhibition der Osteoklasten-Zellaktivität, 53 einer Eigenschaft verwendet zur Behandlung von Osteoporose die Knochenresorption zu hemmen. Diese Eigenschaft könnte sich als nützlich erweisen bei der Entwicklung zukünftiger therapeutischer Ansätze zur Prävention von parodontalen Knochen loss53,56 und möglicherweise Knochen unterstützt implants.57,58 Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die lokale Anwendung von Bisphosphonaten auch den Knochenverlust zu verringern, dass wurde nach parodontalen Klappe auftreten gezeigt surgery.59
Bisphosphonate
Neben der Fähigkeit, die Knochenbildung stimulieren "Bisphosphonate hemmen die Knochenbildung es auch kann, ist bekannt, dass bei bestimmten Konzentrationen hemmen sie auch mineralization.61 Diese besondere Wirkung wurde gedacht, im wesentlichen nachteilig zu sein, und in der Tat, 2. und 3. Generation Bisphosphonate wurden entwickelt, um ihre Fähigkeit zu erhöhen, Knochenresorption zu hemmen, so daß sie in niedrigeren Dosen verwendet werden können, um dadurch nicht mit mineralization.62 Diese interferierenden Ansatz hat sich als wirksam erwiesen, insbesondere für die Behandlung von Osteoporose, 62 jedoch neuere Studien haben vorgeschlagen, dass die Hemmung der Mineralisierung, solange es sich um ein vorübergehendes Phänomen ist, tatsächlich nützlich sein könnten. In diesem Zusammenhang hat es sich, dass die Knochenmatrix (Osteoid) Bildung mineralization.63 umgekehrt proportional ist daher gezeigt worden, wenn die Mineralisierung gehemmt wird der 1. Generation Bisphosphonat Etidronate (HEBP) unter Verwendung Osteoidbildung wurde sowohl in vivo zu verdoppeln gezeigt und in vitro.56,61,64
Wenn die HEBP ständig vorhanden ist, wird mehr osteoid bilden, aber es wird schlecht mineralisiert werden. Alternativ, wenn HEBP Behandlung (in Kultur oder in vivo) gestoppt wird, der neu gebildete "Überschuss" osteoid wird mineralisieren und wie in der Zellkultur nachgewiesen wird das Mineral sein, auch dichter als Kontrolle. Diese Eigenschaft von HEBP könnte dann werden, genutzt, um neue Knochenbildung in der Parodontiums stimulieren und anderswo. Es könnte für die Beschleunigung der Osseointegration über Implantate als nützlich erweisen; jedoch hat die Dosierungsregime in diesem Modell nicht eindeutig gearbeitet worden heraus. HEBP Behandlung wurde auch die Desmodonts induzieren zu hohe Konzentrationen des Knochenprotein Bonesialoprotein (BSP) zu produzieren und zu sogar das Band induzieren, um Knochengewebe herzustellen. Somit ist es möglich, dass vernünftige lokale Anwendung oder systemische Verabreichung von HEBP oder ähnliche Mittel könnten für die Regeneration der verlorenen Knochen-Implantat oder anderen Websites und möglicherweise sogar für die Beschleunigung der enossalen Implantatintegration in die Zukunft als nützlich erweisen.
Bisphosphonate UND Osteonekrose
Trotz der potenziell nützlichen Eigenschaften von Bisphosphonaten für die Verwaltung von schwerer Parodontitis und der possile Einsatz in der regenerativen Therapie, wie oben beschrieben, es wird auch immer klar, dass unter bestimmten Umständen, insbesondere bei Patienten, die für behandelt worden sein Bösartigkeit und erhielt auch die neuere und leistungsfähigere Medikamente wie Fosamax, ein neues Risiko ist nun anerkannt worden ist; Osteonekrose. Dies kann spontan auftreten, als Folge der Infektion oder nach der Entfernung eines Zahnes oder Zähne bei Patienten mit Bisphosphonaten behandelt. Es ist weniger wahrscheinlich, dass dies ein Thema für die pulsatile Verwendung von HEBP sein, wie oben vorgeschlagen. Allerdings müssen diese Bedenken auch nicht außer Acht gelassen werden und sollten in Betracht gezogen werden, wenn die Behandlungsplanung bei Patienten mit erhöhtem Risiko wird contemplated.60 sein
Antimikrobielle Therapie
Local Delivery-Systeme
Es hat wurde auch festgestellt, dass die meisten Formen der Parodontitis zu einer chronischen Infektion mit Parodontalpathogenen verbunden sind, 15 in der Regel negativ anaerobic.34 Als Ergebnis Gramm, hat es eine umfangreiche Menge an Untersuchungen zur Entwicklung von wirksamen antimikrobiellen Regime zur Behandlung von chronischen, refraktäre bezogen gewesen oder andere Formen oder Parodontitis. Tatsächlich doppelblinde, Placebo-kontrollierten, randomisierten Studien haben gezeigt, dass antimikrobielle Behandlung ist eine äußerst nützliche Ergänzung für die Behandlung von periodontitis.10,65
Vor dem Aufkommen der antimikrobiellen Therapie, so genannte feuerfeste Parodontitis (zB demonstriert bergab oder extremen Downhill-Strecke [Hirshfeld und Wasserman]) könnten etwa 20 Prozent aller Fälle ausmachen. Doch jetzt ist diese Zahl in der 5-Prozent-Bereich, da sie die bisher nur schwer zu behandeln Fälle gezeigt wurde, oder Fälle, die nicht gut kann auf herkömmliche Parodontalbehandlungen reagieren mit dem Einsatz von antimicrobials.57,66 verwaltet oder verbessert werden, dass die die Verwendung von systemischen antimikrobiellen Medikamenten, eine lokale Infektion zu behandeln hat Nachteile, einschließlich beispielsweise, gastrointestinale Nebenwirkungen wie pseudomembranöse Kolitis, allergische Reaktion, 67 Superinfektion mit commensal Organismen oder Entwicklung von resistenten Organismen. Daher gibt es eine Reihe von Versuchen waren lokal zuge antimikrobielle Mittel auf infizierte periodontal pockets.57 Die antimikrobielle Substanzen enthalten sind, in einer Salbenform (Elyzol), Chlorhexidin (Periochip) sowie Doxycyclin entweder in Faserform (Actisite) Metronidazol zu entwickeln, oder auch in einem polymeren Abgabesystem (Atridox) 0,66
Diese lokal antimikrobielle Mittel geliefert, insbesondere Atridox, gezeigt wurde, bei der Behandlung von lokalisierten periodontalen Taschen wirksam zu sein. Im Durchschnitt Atridox beispielsweise scheint, als Skalierung und Wurzelplanierungs ebenso wirksam zu sein, aber es ist schwieriger, dieses Medikament für generali Krankheit zu verabreichen als zur Verwendung für die Behandlung von lokalisierten Defekten gegenüber. Diese Art der Wirkstoffabgabesystem sollte auf jeden Fall für die Behandlung von refraktären Parodontaltaschen, infizierten Implantationsstellen und möglicherweise sogar in Operationsstellen betrachtet werden. Dieser Ansatz kann für die Behandlung von Recall-Patienten in Zukunft besonders nützlich sein, die mit lokalisierten Websites zeigt erneut auftretende Erkrankung darstellen.
Die photodynamische Therapie
Obwohl lokale Abgabe eines Mittels wie Doxycyclin nützlich sein kann, die Verwendung von polymerisierenden Gels selbst kann schwierig sein, wenn die Behandlung der generalisierten Parodontitis berücksichtigen. Darüber hinaus hat es die volle Mund "Dekontamination" gezeigt worden, um eine bessere Kurz führen kann und möglicherweise längerfristige Ergebnisse bei Parodontalerkrankungen Verwaltung im Vergleich zu inszenierten Doch Dekontamination approaches.68 lieferte Mittel in Gel oder Faserform nicht ohne weiteres auf Zahnfleischtaschen geliefert werden im ganzen Mund und kann sicherlich nicht Tilgung der Parodontalpathogenen aus nicht-Zahn oralen Oberflächen (zB Wangen, Zunge und Tonsillen Bett neben Zahnfleischtaschen) verwendet werden. Darüber hinaus, obwohl die oben in hohen Konzentrationen genannten antimikrobiellen Mitteln geliefert bakterielle Resistenz zu minimieren, schließt dies nicht die Möglichkeit aus, dass resistente Bakterien nach der Behandlung ausgewählt werden.
diese Probleme zu lösen, können andere Ansätze zur antimikrobiellen Therapie für Parodontitis wurden mit einem Ansatz, bekannt als Photodynamischen Therapie (PDT) untersucht. PDT umfasst im Wesentlichen die Verwendung von lichtaktivierten Drogen Parodontalpathogenen zu töten. Diese therapeutische Werkzeug wurde anfänglich für die Behandlung von malignen Erkrankungen untersucht, da chemotherapeutischen Arzneimitteln könnte ill durch Verabreichung (üblicherweise Laser) Licht an der Stelle eines Tumors, wodurch Tumorzellen abzutöten, ohne einen Patienten systemisch in einer im wesentlichen inertes Form und dann aktiviert, um Patienten verabreicht werden aus chemotherapy.69 PDT hat auch
erfolgreich für das Management von Makula degeneration.70 verwendet worden
Vor kurzem wurde gezeigt (Wilson et al) 71, die blau Toluidin, wenn durch Laserlicht aktiviert kann verwendet werden, parodontale zu töten Pathogene. Daher wurde postuliert, dass Toluidinblau oder andere photoaktivierte Medikamente verwendet werden könnten, Parodontitis zu behandeln, vermutlich durch Laser-Aktivierung solcher Chemikalien, nachdem sie in Zahnfleischtaschen eingeflößt wurden. Das Problem bei diesem Ansatz ist jedoch, dass es notwendig wäre, jede einzelne Tasche folgende Lavage mit dem photoMittel und vollen Mund Dekontamination ebenso würde wie vorgeschlagen zu bestrahlen, wie schwierig die oben für lokal geliefert antimicrobials.72
An diesem Zeit, klinische Studien über die Verwendung von laseraktivierten Medikamente fokussiertes sind im Gange, für die Behandlung von Parodontitis (Unterstützt von Ondine Inc.). Diese Behandlung würde sich als auch nützlich für die parodontale Wartung und während Parodontalchirurgie und das Management von infizierten enossalen Implantatoberflächen. In der Tat hat eine neue Studie gezeigt, dass PDT verwendet werden können enossale Implantate zu behandeln, die Perio-implantitis.82
Die Hemmung der Matrixabbau
haben
Wie in Bezug auf diagnostische Tests zuvor diskutiert, Matrixabbau ist ein wichtiges Kennzeichen und sogar Prädiktor von Knochen und Zahnhalteverlust. Daher gab es für die Behandlung auf die Entwicklung von Ansätzen gewidmet große Anstrengungen gegeben, die stören oder vollständig Matrixabbau blockieren. Die Bisphosphonate sind bereits in Bezug auf ihre Fähigkeit angesprochen Knochenresorption zu hemmen, aber sie haben nicht die Zerstörung von Bindegewebe-Matrices hemmen, obwohl unser Labor einige Beweise darauf hindeutet, dass HEBP könnte mit MMP-Aktivität (nicht veröffentlichte Daten) stören.
die Mehrzahl der Untersuchungen auf diesem Gebiet wurde von MMPs zur Verhinderung von Bindegewebe (und sogar harten Bindegewebe) Zerstörung vermittelt über die Verwendung von Tetracyclin und seine Derivate konzentriert. Zu diesem Zweck wurde vorgeschlagen, da die MMPs in Gegenwart von Parodontitis erhöht sind, insbesondere bei Diabetikern, ein Hauptziel der Therapie wäre MMP-Aktivität zu reduzieren. Neben antimikrobiellen Aktionen des Tetracyclin hat es auch die Möglichkeit, MMP zu hemmen activity.57,73,74
Diese nicht-antimikrobielle Wirkung von MMP-Hemmung wurde auch mit dem Tetracyclinderivat doxycycline.66 in Dosierungen Bei der Verabreichung nachgewiesen die nicht-antibakteriell sind, Doxycyclin wurde aufgrund seiner Fähigkeit, MMPs Enzym hemmt parodontale Zusammenbruch zu verhindern activity.57 Dieser Anstieg auf die Entwicklung und den Einsatz von Periostat (Collagenix) eine Form von niedrig dosiertem Doxycyclin (LDD) für die Verwaltung gegeben hat der Parodontitis. LDD kann sich als bei der Behandlung von refraktären periodontale Erkrankungen oder andere Formen von chronischer Periodontitis, nützlich zu sein, die aus verschiedenen Gründen nicht mit einer konventionellen Therapie verwaltet werden. Zum Beispiel Patienten, die medizinisch gefährdet sind und nicht notwendigerweise können konventionelle Behandlung in der Praxis tolerieren könnten von LDD profitieren. Tatsächlich hat LDD sich als sehr hilfreich sein, in der Erfahrung der Autoren, bei der Verwaltung der Parodontitis in einem großen Krankenhaus auf der Grundlage Population von Patienten (jung und alt) zum Beispiel.
Trotz seiner Wirksamkeit, wäre es nicht erscheinen dass LDD wird eine erste Linie Wahl der konventionellen Parodontalbehandlung sein, aber es zeigt definitiv Versprechen im Management von schwierigen Patienten oder schwierig zu behandeln Formen der Parodontitis zu verwalten. Darüber hinaus ist es wahrscheinlich, dass Medikamente entwickelt MMP oder andere Proteinase-Aktivität zu inhibieren, werden weiter um genauer zu sein entwickelt werden Proteinasen von Interesse (z.B. MMP 8 bei der Parodontitis) zu zielen. Darüber hinaus ist es auch möglich, dass die Verwendung bestimmter Proteine oder Peptide decorin75 Zusammenhang könnte sich als nützliche therapeutische Zusätze sein. Decorin bindet an Kollagen und zu verhindern, kann seine degradation.This an das Management parodontalen Abbau einen interessanten Ansatz erweisen könnte, da in diesem Fall die MMP-Aktivität würde selbst gehemmt werden nicht, sondern die Auswirkungen des Arzneimittels durch Veränderung des Substrats sein würde (n).
Management von Parodontalerkrankungen bei Rauchern
Es hat sich deutlich gezeigt, dass Personen, die rauchen Zigaretten für die Entwicklung von Parodontitis in größerer Gefahr sind, haben mehr schwerer Parodontitis und reagieren nicht auf die Behandlung von Parodontitis auch diejenigen, die nicht Dies wurde nicht smoke.8,10,76 dachte ein Lifestyle-Problem (zB schlechte Mundhygiene), aber eine Reihe von Studien gezeigt haben, zu sein, dass Raucher müssen nicht mehr bakterielle Plaque, noch durch ihre Plaques bevölkert mehr Parodontalpathogenen als diejenigen, die nicht rauchen.
Dies legt nahe, dann, dass es Bestandteile von Zigarettenrauch sein muss, die entweder auslösen oder fungieren als Co-Faktoren und das Fortschreiten der Parodontitis bis hin zur Einleitung. Aus offensichtlichen Gründen hat Nikotin viel Aufmerksamkeit in der Literatur erhielt, und in der Tat hat es die Fähigkeit, eine Reihe von Veränderungen im Immunsystem sowie das Gefäßsystem zu verursachen, die zu Exazerbation von Parodontalerkrankungen Risiko führen könnte und severity.77-79 In außerdem gibt es Hunderte von anderen potentiell toxischen Substanzen im Zigarettenrauch, die wahrscheinlich auch parodontalen Gewebe schädigen.
Unsere Arbeitsgruppe hat jedoch festgestellt, auch in hohen Mengen in Zigarette auf eine bestimmte Klasse von Wirkstoffen fokussiert Rauch als in der Umwelt, hydrocarbon.80 Aryl die häufigsten Arylkohlenwasserstoffen im Zigarettenrauch sind Benzo-a-pyren und Dimethyl benzanthracen (BaP und DMBA jeweils) 0,81 BaP insbesondere wurde direkt hemmen Osteoblasten differentiation.80 gezeigt heraus zu tragen weitere Studien haben wir auch eine prototypische Arylhydrocarbon, dioxin (TCDD) verwendet, um die Auswirkungen dieser Substanzen auf die Knochengewebe und Knochenzellen zu untersuchen.
haben diese Studien bestätigt, dass Arylkohlenwasserstoffen Differenzierung der Osteoblasten und die Knochenproduktion hemmen. Außerdem stören sie mit Osteoklasten-Zellbildung (Tenenbaum et al, Papier in Vorbereitung.), Eine Aktion, die auf die Gesamtreduktionen in den Knochenumbau führen würde; ein Phänomen, das auch parodontalen Erkrankungen verschlimmern könnte. Außerdem unserem Labor haben gezeigt, dass die Arylkohlenwasserstoff BaP wirkt in synergistischer Weise mit Lipopolysaccharid von einem der periodontalen Krankheitserreger (B. gingivalis) oberhalb Differenzierung in blockierenden Knochenzellen beschrieben und function.80 Diese nachteiligen Wirkungen gezeigt wurde durch das Aryl vermittelt werden Kohlenwasserstoff-Rezeptor (a cytosolischer Rezeptor).
Wichtig ist, haben wir ein Mittel üblicherweise in Rotwein, Resveratrol identifiziert, die ein Arylkohlenwasserstoff-Rezeptor-Antagonisten, die die Wirkungen von Arylkohlenwasserstoffen hemmt. Daher kann es möglich sein, in der Zukunft Mittel wie Resveratrol oder synthetische und leistungsfähigeren Analoga zu verwenden, einige der Wirkungen des Rauchens auf das Parodontium und anderen Geweben zu verbessern. Sicherlich, Raucherentwöhnung ist das ultimative Ziel, aber das hat sich als nicht so effektiv sein, wie ihre Befürworter möchten. Daher sollten wir auch andere Ansätze, wie beispielsweise die Hemmung der Arylkohlenwasserstoff Effekte berücksichtigen, zumal diese Mittel in hohen Niveaus in der Umgebung gefunden werden, nicht nur Zigarettenrauch. Es ist in diesem Sinne, dass eine klinische Studie über die Verwendung von Resveratrol Fokussierung Parodontitis bei Rauchern zu verwalten ist nun im Gange.
SCHLUSSFOLGERUNGEN
Es ist aus der vorstehenden Ausführungen ergibt sich, dass es viele neue Technologien, die entweder bereits entwickelt haben, oder die in der Entwicklung, die verwendet werden könnten unsere Fähigkeit Periodontitis zu behandeln, zu verbessern. Nicht alle diese Technologien werden Früchte tragen, aber auf jeden Fall sollten einige, und dies wird die Kliniker des 21. Jahrhunderts mit wirksamere Mittel zur Behandlung von Parodontitis liefern als bisher und diese Ansätze zur Verfügung haben, werden mehr als rein mechanisch auf biologischen Prinzipien beruhen diejenigen.
H. C. Tenenbaum ist Professor für Parodontologie und Associate Dean, biologische und diagnostische Wissenschaften, Fakultät für Zahnmedizin, Professor, Labormedizin und Pathobiologie, Medizinische Fakultät, Universität von Toronto. Er unterhält eine Praxis für Parodontologie in Toronto.
Oral Health begrüßt diese Original-Artikel.
Ihr Feedback
1.Nyman, S. , J. Lindhe, T. Karring und H. Rylander, New Befestigung nach der chirurgischen Behandlung von menschlichen Parodontitis. J Clin Periodontol, 1982. 9 (4): 290-6
2.Sanders, J. J., W.W.. Sepe, G. M. Bowers, R. W. Koch, J. E. Williams, J. S. Lekas, et al., Klinische Bewertung von gefriergetrocknetem Knochen-Allotransplantaten bei parodontalen Knochendefekten. Teil III. Composite-gefriergetrocknetem Knochen Allotransplantate mit und ohne autologe Knochentransplantate. J Periodontol, 1983. 54 (1):. 1-8
3.Axelsson, B. Nystrom und J. Lindhe, die langfristige Wirkung einer Plaque-Kontrollprogramm auf Zahn Sterblichkeit, Karies und Parodontalerkrankungen bei Erwachsenen. Ergebnisse nach 30 Jahren Wartung. J Clin Periodontol, 2004. 31 (9):. 749-57
4.Kalpidis, C. D. und M. Ruben, Behandlung von intraossären Parodontaldefekten mit Schmelzmatrix-Derivat: eine Literaturübersicht. J Periodontol, 2002. 73 (11):. 1360-1376
5.Nakashima, M. und A. H. Reddi, Die Anwendung von morphogenetischen Knochenproteine Zahn Tissue Engineering. Nat Biotechnol, 2003. 21 (9):. 1025-1032
6.Nevins, M., M. Camelo, M. L. Nevins, R. K. Schenk, und S.E. Lynch, Periodontal Regeneration im Menschen rekombinanten humanen platelet-derived growth factor-BB (rhPDGF-BB) und allogenen Knochen verwenden. J Periodontol, 2003. 74 (9):. 1282-1292
7.Cobb, C. M., Klinische Bedeutung von nicht-chirurgische Parodontalbehandlung: eine evidenzbasierte Perspektive der Skalierung und Wurzelglättung. J Clin Periodontol, 2002. 29 (Suppl 2):. 16.06
8.Albandar, J. M., Globale Risikofaktoren und Risikoindikatoren für Parodontalerkrankungen. Periodontol, 2000.. 29: 177-206
9.Mancini, S., R. Romanelli, C. A. Laschinger, C. M. Insgesamt J. Šodek und C. A. McCulloch, Bewertung eines neuen Screening-Test für die Neutrophilen-Kollagenase-Aktivität in der Diagnose periodontaler Erkrankungen. J Periodontol, 1999. 70 (11):. 1292-302
10..Maupome, G., I. A. Schön, E. Hannigan, D. O'Connell, A. Hannigan, L. A. Buckley, et al, Ein genauerer Blick auf die Diagnose in der klinischen Praxis. Teil 4. Wirksamkeit von nonradiographic diagnostischen Verfahren und Geräte in der Zahnarztpraxis. J Can Dent Assoc, 2004. 70 (7):. 470-4
11.Moseley, R., J. E. Stewart, Stephens, R. J. Waddington und D. W. Thomas, extrazelluläre Matrix Metaboliten als potentielle Biomarker für die Krankheitsaktivität in der Wundflüssigkeit: Lehren aus anderen entzündlichen Erkrankungen gelernt? Br J Dermatol, 2004. 150 (3):. 401-13
12.Dahan, M., B. Nawrocki, R. Elkaim, M. Soell, AL Bolcato-Bellemin, Birembaut, et al. , Expression von Matrixmetalloproteinasen in gesunden und kranken menschlichen Zahnfleisch. J Clin Periodontol, 2001. 28 (2):. 128-36
13.Li, J., E. J. Helmerhorst, C. W. Leone, R. F. Troxler, T. Yaskell, A. D. Haffajee, et al., Identifizierung von frühen mikrobiellen Kolonisatoren in menschlichen Zahn Biofilm. J Appl Microbiol, 2004. 97 (6):. 1311-8
14.Seymour, G. J. und E. Gemmell, Cytokine in Parodontalerkrankungen: Wo von hier aus? Acta Odontol Scand, 2001. 59 (3):. 167-73
15.Michalek, S. M., J. Katz, N. K. Childers, M. Martin und D. F. Ballovetz, Mikrobielle /Wirt-Interaktionen: Mechanismen, die in Wirtsreaktionen auf mikrobielle Antigene. Immunol Res, 2002. 26 (1-3):. 223-34
16.Ezzo, J. und C. W. Cutler, Mikroorganismen als Risikoindikatoren für Parodontitis. Periodontol, 2000.. 32: 24-35
17.Socransky, S. S. und A. D. Haffajee, Dental Biofilmen: schwer therapeutische Ziele. Periodontol, 2000.. 28: 12-55
18.Van Winkelhoff, A. J., B. G. Loos, W. A. Van Der Reijden und U. van der Velden, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus und andere mutmaßliche Parodontalpathogenen bei Patienten mit und ohne parodontale Zerstörung. J Clin Periodontol, 2002. 29 (11):. 1023-8
19.Tanner, A. C. und J. M. Goodson, Probenahme von Mikroorganismen mit Parodontitis assoziiert. Oral Microbiol Immunol, 1986 1 (1):. 15-22
20.Offenbacher, S., B. Geisler und T. van Dyke, Die mikrobiellen Morphotypen im Zusammenhang mit parodontalen Gesundheit und Erwachsenen Parodontitis: Zusammensetzung und Verteilung. J Clin Periodontol, 1985. 12 (9):. 736-49
21.Loesche, WJ, J. Giordano und Hujoel, Die Nützlichkeit der BANA-Test zur Überwachung von anaeroben Infektionen durch Spirochäten (Treponema Denticola ) in Parodontitis. J Dent Res, 1990. 69 (10): 1696-702
22.Hemmings, K. W., G. S. Griffiths und J. S.. Bulman, Nachweis von neutralen Protease (Periocheck) und BANA hydrolase (PerioScan) im Vergleich zu herkömmlichen Methoden der klinischen Diagnose und Überwachung von chronisch entzündlichen Parodontalerkrankungen. J Clin Periodontol, 1997. 24 (2):. 110-4
23.Bretz, W. A., D. E. Lopatin und W. J. Loesche, Benzoyl-Arginin -Naphthylamid (BANA) Hydrolyse von Treponema Denticola und /oder Bacteroides gingivalis in parodontalen Plaques. Oral Microbiol Immunol, 1990. 5 (5):. 275-9
24.Lopez, NJ, SS Socransky, I. Da Silva, MR Japlit und AD Haffajee, Subgingivale Mikrobiota von chilean Patienten mit chronischer Parodontitis . J Periodontol, 2004. 75 (5):. 717-25
25.Snyder, B., C. C. Ryerson, H. Corona, E. A. Grogan, H. S. Reynolds, B. Anfechtbare, et al., Analytical Leistung eines immunologischen basierten periodontal Bakterientest zur gleichzeitigen Detektion und Differenzierung von Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis und Prevotella intermedia. J Periodontol, 1996. 67 (5):. 497-505
26.Papapanou, N., A. M. Neiderud, J. Sandros und G. Dahlen schachbrett Beurteilungen der Serum-Antikörper gegen orale Mikrobiota als Surrogatmarker der klinischen Parodontalstatus. J Clin Periodontol, 2001. 28 (1):. 103-6
27.Pussinen, J., T. Vilkuna-Rautiainen, G. Alfthan, K. Mattila und S. Asikainen, Multiserotype Enzym- Immuno-Assay als diagnostisches Hilfsmittel für Parodontitis in groß angelegten Studien verknüpft. J Clin Microbiol, 2002. 40 (2):. 512-8
28.O'Brien-Simpson, N. M., D. Veith, S. G. Dashper und E. C. Reynolds, Antigene mit Parodontitis assoziierten Bakterien. Periodontol, 2000.. 35: 101-34
29.Conrads, G., DNA-Sonden und Primer, die in der zahnärztlichen Praxis. Clin Infect Dis, 2002. 35 (Suppl 1):. S72-7
30.Tenenbaum, H., R. Elkaim, F. Cuisinier, M. Dahan, Zamanian und JM Lang, Prävalenz von sechs Parodontalpathogenen von DNA-Sonden-Verfahren in der HIV-vs nicht-HIV Parodontitis festgestellt. Oral Dis, 1997. 3 (Suppl 1):. S153-5
31.Socransky, SS, C. Smith, L. Martin, BJ Paster, FE Dewhirst und AE Levin, "Schachbrett" DNA- DNA-Hybridisierung. Biotechniques, 1994. 17 (4):. 788-92
32.Asai, Y., T. Jinno, H. Igarashi, Y. Ohyama und T. Ogawa, Detektion und Quantifizierung von oralen Treponemen in subgingivalen Plaque durch real-time PCR. J Clin Microbiol, 2002. 40 (9):. 3334-40
33.Boopathy, R., M. Robichaux, D. LaFont und M. Howell, Aktivität von sulfatreduzierenden Bakterien in der menschlichen Zahn Tasche. Can J Microbiol, 2002. 48 (12):. 1099-103
34.Torresyap, G., A. D. Haffajee, N. G. Uzel und S.S. Socransky, Beziehung zwischen Zahnfleischtasche Sulfid Ebenen und subgingivalen Arten. J Clin Periodontol, 2003. 30 (11): 1003-10
35.Atici, K., N. Yamalik, K. Eratalay und I. Etikan, Analyse von Sulkusflüssigkeit intrazytoplasmatischer Enzymaktivität in. Patienten mit Parodontitis und rasch fortschreitende Parodontitis. Eine Langzeitstudie Modell mit Parodontalbehandlung. J Periodontol, 1998. 69 (10):. 1155-1163
36.Yucekal-Tuncer, B., C. Uygur und E. Fıratlı, Sulkusflüssigkeit Spiegel von Aspartat-Aminotransferase, Sulfidionen und N-Benzoyl-DL-arginin-2-naphthylamid bei diabetischen Patienten mit chronischer Periodontitis. J Clin Periodontol, 2003. 30 (12):. 1053-1060
37.Smith, AJ, W. Wade, M. Addy und G. Embery die Beziehung zwischen mikrobiellen Faktoren und Sulkusflüssigkeit Glykosaminoglykanen in menschlichen adulten Parodontitis. Arch Oral Biol 1997, 42 (1):. 89-92
38.Waddington, R. J., M. S. Langley, L. Guida, G. Iuorio, R. Labella, G. Embery, et al., Beziehung von sulfatierten Glykosaminoglykanen in menschlichen Sulkusflüssigkeit mit aktiver Parodontitis. J Periodontal Res, 1996. 31 (3):. 168-70
39.Al-Shammari, K. F., W.V. Giannobile, W. A. Aldredge, V. J. Iacono, R. M. Eber, H. L. Wang, et al., Effect of non-surgical Parodontalbehandlung auf C-Telopeptid-Pyridinolin-Quervernetzungen (ICTP) und Interleukin-1-Spiegel. J Periodontol, 2001. 72 (8):. 1045-1051
40.Mogi, M., J. Otogoto, N. Ota und A. Togari, Differentielle Expression von RANKL und Osteoprotegerin in Sulkusflüssigkeit von Patienten mit Parodontitis. J Dent Res, 2004. 83 (2):. 166-9
41.Genco, R. J., Aktuelle Ansicht von Risikofaktoren für Parodontalerkrankungen. J Periodontol, 1996. 67 (10 Suppl): 1041-9
42.Hart, T. C., S. Hart, D. W.. Bowden, M. D. Michalec, S.A. Callison, S. J. Walker, et al., Mutationen des Cathepsin-C-Gen sind für Papillon-Lefevre-Syndrom. J Med Genet, 1999. 36 (12):. 881-7
43.Soell, M., R. Elkaim und H. Tenenbaum, Cathepsin C, Matrixmetalloproteinasen und ihre Gewebeinhibitoren in Gingiva und Sulkusflüssigkeit von Parodontitis-Patienten betroffen. J Dent Res, 2002. 81 (3):. 174-8
44.Mark, LL, AD Haffajee, SS Socransky, RL Kent, Jr., D. Guerrero, K. Kornman, et al. , Wirkung des Interleukin-1-Genotyp auf Monozyten IL-1beta-Expression bei Patienten mit Parodontitis. J Periodontal Res, 2000. 35 (3):. 172-7
45.Papapanou, N., A. Abron, M. Verbitsky, D. Picolos, J. Yang, J. Qin et al ., Unterschriften Genexpression in Parodontitis chronischen und aggressiven: eine Pilotstudie. Eur J Oral Sci, 2004. 112 (3):. 216-23
46.Bowers, GM, B. Chadroff, R. Carnevale, J. Mellonig, R. Corio, J. Emerson, et al ., histologische Auswertung der Neubildung Befestigungsvorrichtung beim Menschen. Teil III. J Periodontol, 1989. 60 (12): 683-93
47.reault, Aktuelle Konzepte der parodontalen Regeneration.. Eine Überprüfung der Literatur. N Y Status Dent J, 2002. 68 (9):. 14-22
48.Melcher, A. H., auf dem Reparaturpotenzial von parodontalen Gewebe. J Periodontol, 1976. 47 (5):. 256-60
49.Esposito, M., Coulthard und H. V. Worthington, Schmelzmatrix-Derivat (EMD) für die parodontale Geweberegeneration in intraossäre Defekte. Cochrane Database Syst Rev, 2003 (2):. CD003875
50.Wennstrom, J. L. und J. Lindhe, Einige Effekte von Schmelzmatrixproteinen auf die Wundheilung in der dento-gingivalen Bereich. J Clin Periodontol, 2002. 29 (1): 9-14.
51.Caffesse, R. G., M. de la Rosa und L. F. Mota, Regeneration von Hart- und Weichgewebe Parodontaldefekten. Am J Dent, 2002. 15 (5):. 339-45
52.Karring, T., Regenerative Parodontaltherapie. J Int Acad Periodontol, 2000. 2 (4):. 101-9
53.Tenenbaum, HC, A. Shelemay, B. Girard, R. Zohar und C. Fritz, Bisphosphonate und Parodontologie: Potenzial Anwendungen für die Regulierung der Knochenmasse im Zahnhalteapparat und andere therapeutische /diagnostische Anwendungen. J Periodontol, 2002. 73 (7):. 813-22
54.Ryan, L. M., The ank Gen Geschichte. Arthritis Res, 2001. 3 (2): 77-9. Epub 2000 Dec 19
55.Shinozaki, T. und K. Pritzker, die Verordnung der alkalischen Phosphatase: Implikationen für Calciumpyrophosphat Dihydratkristall Auflösung und andere alkalische Phosphatase-Funktionen. J Rheumatol, 1996. 23 (4):. 677-83
56.Lekic, I. Rubbino, F. Krasnoshtein, S. Cheifetz, C. A. Eine systematische Überprüfung.