1. & ensp; parodontalen Entzündung wird durch eine bakterielle Stimulus 1. T Van Dyke, Entzündung und Faktoren, die die Entzündungsreaktion, J Periodontol (Suppl.) Regulate Mai, August 2008: 1503-1507 2. R Cotran et al, Inflammation: Grundlagen und klinische Korrelate, Philadelphia: Lippincott Williams & amp; Wilkins, 1995: 5-10 3. MG Newman, et al, Wiegende kultivierbaren microbiotia von Parodontitis und Parodontose, J Dent Res 1973; 52: 290 4. Proceedings of the 1996 Welt Workshop in Parodontologie, Lansdowne, Virginia, 13-17 Juli, 1996, Ann Periodontol 1996; 1: 1-947 5. SS Socransky, et al, Microial Komplexe in subgingivalen Plaque, J Clin Periodontol, 1998; 25: 134-144 6. Ein Gaffar, A Volpe, Entzündung, Parodontalerkrankungen und systemische Gesundheit, Compendium Juli 2004; 25: 7: 4-6 7. R Darveau, A Tanner, R Seite, Die mikrobielle Herausforderung in Periodontitis, Periodontology 2000, 1997; 14: 12-32 8. R Darveau, G Hajishengallis, MA Curtis, Porphyromonas gingivalis als Potenzial Gemeinschaft Aktivist für Krankheit, Journal of Dental Research, Juli 2013 9. G Hajishengallis, Low-Fülle Biofilm Spezies orchestriert Entzündliche Parodontalerkrankungen durch die Commensal Mikrobiota und Complement, Cell Host & amp; Microbe10 Elsevier Inc November 2011: 497-506 10. P Braham, C Herron, C Street, R Darveau, Antimicrobial Photdynamic Therapie kann parodontale Heilung fördern durch mehrere Mechanismen, J Periodontol, 2009; 80: 11, 1790-1798 11. M Shinohara, V Mirakaj, C Serhan, Functional Metabolomics enthüllt neue aktive Produkte in der DHA Metabolome, Frontiers in Immunology, April 2012; 3: 81: 1-9 12. Ein Mariotti, A Primer on Inflammation, Kompendium, Juli 2004; 25: 7: 7-11 13. D Graves, Cytokine, die Parodontalgewebe Zerstörung fördern, J Periodotol, im August 2008 (Suppl.): 1585-1591 14. C Serhan, Steuerung der Auflösung der akuten Entzündung: eine neue Gattung von Dual-Anti-Inflammatory und Proresolving Mediators, J Periodontol 2008; 79: 8: 1520-1526 15. RS Cotran, V Kumar, T Collins, Robbins Pathologische Grundlagen der Krankheit, Philadelphia: Saunders, 1999 16. CN Serhan, Auflösung Phase der Entzündung: Neuartige endogene entzündungshemmende und proresolving Lipidmediatoren und Wege, Annu Rev Immunol 2007; 25: 101-1137 17. T Van Dyke, C Serhan, Ein neuer Ansatz zur Lösung der Entzündung, Oral und den ganzen Körper Gesundheit; 2006: 42-45 18. T Van Dyke, das Management von Entzündung in Parodontalerkrankungen, J Periodontol August 2008 (Suppl.): 1601-1611 19. Ein Ariel et al, Neutrophile apoptotische ein dT Zellen Chemokine während Immunantwort Auflösung obwohl Modulation von CCR5 Ausdruck, Nat Immunol 2006 maskieren; 7: 1209-1216 20. H Hasturk et al, Resolvin E1 Reguliert Entzündung an der Zell- und Tissue Level und Wiederherstellungen Gewebshomöostase in Vivo, J von Immunol 2007; 179: 7021-7029 21. R Seite et al, Advances in der Pathogenese der Parodontitis: Zusammenfassung der Entwicklungen, klinische Implikationen und Perspektiven, Periodontology 2000, 1997; 14: 216-248 22. W Giannobile Host-Antworten-Therapeutika für schwere Parodontalerkrankungen, J Periodontol 2008; 79: 8: 1592-1600 23. D Graves, Zytokine, die Parodontalgewebe Zerstörung fördern, J Periodontol (Suppl.), 2008; 1585-1591 24. K Kornman, der Pathogenese von Periodontitis Mapping: Ein neuer Look, J Periodontol 2008; 79: 8: 1560-1568 25. R Williams, Verstehen und Verwalten von Parodontalerkrankungen: Eine bemerkenswerte Vergangenheit, eine viel versprechende Zukunft, J Periodontol 2008; 79: 8: 1552-1559 26 HA Schen, Finding genetischen Risikofaktoren für Parodontalerkrankungen: Ist der klettern die Ansicht ?, Periodontol 2000,2002 wert; 30: 79-90 27. GE Salvi, et al, Einfluss von Risikofaktoren auf die Pathogenese der Parodontitis, Periodontol 2000, 1997; 14: 173-201 28. T Van Dyke, Entzündung und Parodontalerkrankungen: (Suppl.) Neu zu bewerten, J Periodontol 2008; 1501-1502 29. G Egger, et al, Epigenetik in menschlichen Erkrankungen und die Aussichten für epigenetische Therapie, Natur, 2004; 429: 457-463 30. S Offenbacher et al, Rethinking parodontalen Entzündung, J Periodontol August 2008 (Suppl.), 1577-1584 31. R Genco, Klinische Innovationen in der Verwaltung von Entzündung und Parodontalerkrankungen: (Suppl.) Der Workshop zur Entzündung und Parodontose, J Periodontol, im August 2008, 1609-1611 32. KJ Mattila, et al, Assoziation zwischen Zahngesundheit und akutem Myokardinfarkt, BMJ 1989; 298 (6676): 779-781 33. J Ebersole, Periodontitis bei Menschen und nichtmenschlichen Primaten: Oray-systemische Verknüpfung zu induzieren Akute Phase Proteine, Periodontol 7, 2002; 102-111 34. J Danesh, et al, Association of Fibrinogen, C-reaktives Protein, Albumin oder Leukozytenzahl mit koronarer Herzkrankheit: Meta-Analysen von prospektiven Studien, J Am Med Assoc 1998; 279: 1477-1482 35. S Grossi, Oral Entzündung und Herz-Kreislauf-Krankheiten, Colgate White Papers, 2005 F Scannapieco, parodontalen Entzündung: Von Gingivitis systemischen Krankheiten ?, Kompendium, Juli 2004; 25; 7 (Suppl 1); 16-24
eingeleitet 2. & ensp; eine Kaskade von Ereignissen in Reaktion auf den Reiz auftritt (erste angeboren, und dann adaptive Antworten)
3. & ensp; Die angeborene Reaktion muss aktiv gelöst werden. Dies erfordert Substanzen genannt lipoxins, resolvins und protectins. Die Auflösung ist ein aktiver Prozess gesundes Gleichgewicht wiederherzustellen
4. & ensp; Omega-3-Fettsäuren sind Vorläufer von resolvins. Deshalb Diät die Auflösung der Entzündung beeinflussen können
5. & ensp; Entzündung von vielen Risikofaktoren wie Genetik
6. & ensp betroffen ist; Überexpression von Entzündung ist ein wichtiger Aspekt des Alterns, die in der Beeinflussung und Link Krankheiten können ältere Menschen. Entzündliche Mechanismen sind entscheidend für die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheiten des Alterns
7. & ensp; Behandlung von Parodontitis sollte nicht nur die bakterielle Reiz widerspiegeln, sondern auch die entzündliche Komponente der Erkrankung berücksichtigen müssen
Dieser Artikel beschreibt diese Faktoren und wird versuchen, Einfachheit und Klarheit zu einem sehr komplexen Thema zu bringen.
Die bakterielle CHALLENGEThe bakterielle Ätiologie der Parodontitis ist seit mehr als hundert Jahren etabliert. Neuere Studien haben auch gezeigt, dass es nicht nur die Anzahl der Bakterien, aber die spezifische Bakterienarten, die in der Pathogenese von Parodontopathien beteiligt sind. In den 1980er Jahren wurde festgestellt, dass Websites mit Parodontitis enthalten überwiegend gramnegativen Organismen während gesunde Websites mit Gram-positiven bacteria.3
In den 1990er Jahren besiedelt sind, die insbesondere entzündliche Reaktion des betroffenen Individuums (der Host) sowie die Vorhandensein von bestimmten Bakterien wurden gefunden mit aktiver periodontaler Krankheitsprogression assoziiert sind. Die vier Hauptarten beteiligt waren P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythensis und T. denticola.4
Diese Erreger in ökologischen Komplexe (Biofilm) zu finden sind. Eine ökologische Verschiebung im Biofilm, wie eine Veränderung der verfügbaren Nährstoffe, die Entstehung dieser spezifischen mikrobiellen pathogens.5
parodontalen Entzündung führen kann durch die Produkte von Biofilm Bakterien wie Lipopolysaccharide Moleküle initiiert wird (LPS sind Komponenten der Zelle Wand von Gram-negativen Bakterien, sie in Gram-positiven Bakterien gefunden werden). Dadurch entsteht eine Kaskade von reactions.6 Im gesunden Parodontiums die Produkte eliminiert werden, und die Entzündung behoben ist.
In dem angegriffenen Parodontium periopathogens wie P. gingivalis Unterdrückung der angeborenen Wirtsantwort durch einen wichtigen Schritt in der Host-Verteidigung lähmend System. Dies ermöglicht sowohl P. gingivalis und die commensal (gutartige oder nützlich) Bakterien in der Tasche ohne Anerkennung oder Widerstand durch die host.7
P. zu gedeihen und wachsen gingivalis kann in geringen Konzentrationen sein, aber es hat immer noch einen großen Einfluss auf die Menge und die Zusammensetzung der umgebenden bakteriellen Umwelt führt zu Parodontitis. Aus diesem Grund P. gingivalis wurde ein "keystone pathogen" & mdash genannt; ., Die eine Art unterstützt und umbaut eine mikrobielle Gemeinschaft pathogenesis.8 zu fördern Viele der bakteriellen Modellstudien konzentrierten sich auf P. gingivalis aber das Modell gilt für die anderen periopathogenic Arten sowie
Das Szenario ist wie folgt:
Dadurch entsteht ein dysbiosis zwischen dem Host und Plaque in den tiefen, unzugänglichen, subgingivalen Raum des beeinträchtigten Parodontiums behindert P. gingivalis das Abwehrsystem des Körpers durch Schutz Host receptors.9 blockiert, Unterbrechung des Status quo und kippen das Gleichgewicht in Richtung Entzündungs Krankheit.
gerade ein sehr kleines Niveau von P. gingivalis führt zu einer erhöhten Anzahl von normalerweise gutartigen Bakterien. Dies fördert eine stärkere Entzündungsreaktion und Gewebe brechen. Die Abbauprodukte, wie Kollagenfragmente, überfluten die Sulkusflüssigkeit und sind eine gute Nahrungsquelle für P. gingivalis und andere periopathogens, die essentiellen Aminosäuren als Nahrungsquelle. (Caries Krankheitserreger gedeihen auf Zucker) 0,9
Auf diese Weise werden "keystone Pathogene" manipulieren ihre Umwelt (Parodontium) und ihre normalerweise fügsam Nachbarn in eine sehr komfortable Umgebung zu schaffen und "Lebensmittel fest" zu ihrem eigenen Vorteil.
Bakterien und der Host tragen zur Krankheit und die betroffenen enthalten periodontal Seiten eine einzigartige mikrobielle Zusammensetzung nicht in health.10 gesehen
Änderungen in der Zusammensetzung der Darmflora wurden ebenfalls in der Pathogenese von anderen entzündlichen Erkrankungen, wie entzündliche Darmerkrankungen in Zusammenhang gebracht , Darmkrebs, Fettleibigkeit, Diabetes und koronare Herzerkrankungen. Zukünftige Behandlung und Vorbeugung dieser Erkrankungen kann die Identifizierung beinhalten und Ausrichtung der "Keystone-Erreger" 0,9
die gesunde Nutzbringend ENTZÜNDLICHEN Response Reaktion auf eine Infektion oder eine andere schädliche Reiz im Körper scheidet zwei verschiedenen und miteinander verbundenen Reaktionen: die angeborene und die adaptive.
die angeborene Reaktion ist ein evolutionärer Abwehrmechanismus, der einen sofortigen Schutz bietet. Phagozytische (Einnahme) Zellen wie Neutrophile, Monozyten und Makrophagen identifizieren und Fremdstoffe zu beseitigen. Diese Immunzellen lösen auch chemische Mediatoren genannt Zytokine (Zyto = Zelle, kine = Mover) die helfen Antikörper bei der Klärung Erreger oder markiert sie für die Zerstörung durch andere Zellen. Die angeborene Reaktion ist nicht specific.1
Die adaptive Reaktion spezifisch ist. Pathogene erkannt werden, so dass eine stärkere Reaktion wird diese Erreger Rückkehr in der Zukunft eintreten sollte. Die adaptive Antwort ist zugeschnitten auf spezifische Krankheitserreger zu entfernen und den Erreger & rsquo zu erinnern; s Antigen Signatur. T-Zellen erkennen fremde Antigene und gezielt ausrichten. B-Zellen produzieren Antikörper gegen das Antigen. Sie unterstützen die Fresszellen in einer Antwort auf die schädlichen stimulus.1
Montage Im gesunden Parodontiums die angeborene Reaktion eliminiert oder neutralisiert Fremdkörper und ist Schutz gegen Verletzung oder Infektion. Der Ablauf ist wie folgt: 11
1. & ensp; Es gibt Gefäßerweiterung, verbesserte Durchlässigkeit der Kapillaren und erhöht den Blutfluss
2. & ensp; Neutrophile (auch als neutrophilen Granulozyten oder PMN bekannt) auf die Website versandt werden
3. & ensp; Makrophagen usw. sind auf der Website eingestellt
4. & ensp; Zellmediatoren (Zytokine) durch diese rekrutiert Immunzellen und von lokalen Zellen in der Umgebung wie Fibroblasten und Osteoblasten produziert werden. Cytokine sind der Mechanismus der Körper für die Zellkommunikation verwendet. Sie sind biologisch aktive Proteine, die die Funktion der Zelle zu verändern, dass sie oder die Funktion von benachbarten cells.12 freigibt sie lokal handeln kann den Entzündungsprozess zu regulieren oder zu weit entfernten sites6
5. & ensp versendet werden; Chemokine (Zytokine mit chemotaktische Eigenschaften) freigesetzt und spielen eine wichtige Rolle bei der weiteren Leukozyten recruitment13
6. & ensp spielen; Diese Zytokine arbeiten mit dem Körper vor Angriffen zu verteidigen. Die Immunzellen und ihre sezerniert Chemikalien versuchen, zu zerstören, zu verdünnen oder die schädigenden agent12
7. & ensp abzuschotten; T- und B-Zellen, die die adaptive Reaktion vermitteln
Bemerkenswert ist, dass, während die orale Bakterien leben in der Nähe einer gefäß Parodontiums verursachen, nur sehr wenige Bakterien im gesunden Menschen systemische Infektionen. Dies ist das Ergebnis des hocheffizienten angeborenen Abwehrsystem, das Bakterienwachstum überwacht und verhindert, dass Bakterien das Eindringen in die lokalen Gewebe. Dynamisches Gleichgewicht (Homöostase) besteht zwischen den Zahnplaquebakterien und der angeborenen Abwehr system.7
Dies ist die Situation, wie sie in den Bereichen Gesundheit auftritt. Wenn Kompromiss in der Gesundheit des Individuums ist, systemisch oder lokal, sind alle Wetten ab, und der Prozess der entzündlichen Erkrankung beginnt
Auflösung der inflammatorischen RESPONSEComplete Auflösung von einer akuten Entzündungsreaktion und den Körper & rsquo; s. Rückkehr zur Homöostase ist notwendig für die Gesundheit. Die Leukozyten und eindringende Bakterien müssen Traditionell ohne sich Reste der conflict.14 entfernt werden, wurde angenommen, dass die angeborene Reaktion peters out passiv, da die proinflammatorische Signale decline.15 jedoch Hinweise darauf, jetzt, dass die Auflösung der Entzündung und der Rückkehr zur Homöostase ist ein aktiv geregelten Prozess, kein passives one.16 Es gibt spezielle pro-Lösung Lipidmediatoren in chemisch verschiedenen Familien, die an diesem Prozess beteiligt sind. Dies sind lipoxins, resolvins und protectins. Diese Substanzen werden aktiv während der Auflösungsphase der akuten Entzündung biosynthetisiert und wirken, um die Größe zu steuern, und die Dauer der inflammation.11
Lipoxine
: Am Ende der gesunden Entzündung, Neutrophile stoppen sezer pro-inflammatorischen Zytokinen und beginnen Verbindungen zu synthetisieren, die Entzündung zu stoppen. Diese Verbindungen sind genannt lipoxins. Sie werden aus Lipiden abgeleitet (arachiodonic Säure & mdash; eine Fettsäure in Zellmembranen gefunden) von Neutrophilen und anderen Entzündungs cells.17
Während der akuten Entzündung freigesetzt wird arachiodonic Säure zu proinflammatorischen Mediatoren, einschließlich Prostaglandin umgewandelt. Im gesunden Menschen, signalisiert der erhöhten Prostaglandin Ebene die Notwendigkeit, eine Entzündung zu lösen. Dies löst einen Schalter in der Wirkung von arachiodonic Säure jetzt lipoxins produzieren, die inflammation.17 Lipoxine sind im Wesentlichen eine "Bremssignal" für neutrophils.14 Aspirin verwandelt Lipoxin in eine bioaktive Form mit leistungsfähigeren proresolving properties.18
Resolvins
:
Resolvins sind Substanzen, die von Omega-3-Nahrungs Fettsäuren (EPA und DHA) abgeleitet werden. Mehrere klinische Studien haben gezeigt, dass Diäten, die reich an Omega-3-Fettsäuren sind nützlich in der Vorbeugung und Behandlung von Arthritis, CVD (kardiovaskulären Erkrankungen) und anderen entzündlichen Erkrankungen. Resolvins von Omega-3-Fettsäuren gebildet werden, können für this.17 verantwortlich
Resolvins lokal handeln neutrophilen Rekrutierung und Infiltration zu stoppen. Neutrophile vorhanden sind, in entzündeten oder verletzten Gewebe und deren effektive Beseitigung ist eine Voraussetzung für die vollständige Auflösung der Entzündungsreaktion und zurück zu homeostasis.19
Ergebnisse von P. gingivalis induzierten Parodontitis Tierstudien zeigte topische Resolvin Behandlung das Fortschreiten der Parodontitis gestoppt .20
Seidenfäden wurden um Kaninchen Zähne zu stoppen Bakterien gebunden und dann wurde P. gingivalis hinzugefügt Parodontitis zu induzieren. Eine Gruppe erhielt eine topische Anwendung von Resolvin, erhielt die andere Gruppe ein Placebo. Die Kaninchen, die topische Resolvin waren gesund; der Placebo-Gruppe hatte Parodontitis.
Topical Resolvin Behandlung beendet das Fortschreiten der Krankheit und es gab vollständige Rückbildung der parodontalen Entzündung. Die Behandlung führte zu Knochen nachwachsen zu Pre-Krankheit Ebenen. Die histologische Beweise zeigten sowohl neues Kollagen und neuer Knochen deposition.20
DAS CHRONISCHE Maladaptive ENTZÜNDLICHEN Response primäre ätiologische Basis für Parodontitis Bakterien ist. Doch die übermäßige Host Entzündungsreaktion und /oder unzureichende Auflösung der Entzündung ist entscheidend für die Pathogenese der periodontitis.18 Parodontose Ergebnisse aus dem Körper & rsquo; s Versagen seiner entzündliche Reaktion auf eine Infektion auszuschalten. Das Ergebnis ist eine chronische maladaptiven inflammation.17
Wie bereits erwähnt, als "Trapez Pathogene" wie P. gingivalis eine dysbiosis zwischen dem Host und Zahnbelag erstellen. Ein wesentlicher Schritt in der angeborenen Mechanismus beeinträchtigt ist, in der Anzahl von kommensalen Bakterien und erhöhte Entzündung zu Wachstum führt. Dies erzeugt eine Umgebung, die eine reiche Quelle von Nährstoffen wie abgebaut Wirtsproteine, die gerade sind, was strahlt P. gingivalis für das Überleben und Wachstum benötigt. P. gingivalis weiterhin die Umweltveränderungen zu nutzen, um mehr Bakterien führen, noch höhere Entzündung und Knochenresorption und eine perfekte Nische Raum (tiefer Zahnfleischtaschen), wo alles undisturbed.9 weiter
Chronische Parodontitis mehrere Ursachen hat. Die anhaltende bakterielle Infektion von P. gingivalis ist nur eine davon. Eine entzündliche Erkrankung stellt eine Störung der Homöostase von Gewebe. Jeder Faktor (ob mikrobiellen oder Host-basiert), die das homöostatische Gleichgewicht destabilisieren kann, kann das Gleichgewicht in Richtung Entzündungs disease.8 akute Entzündung Spitze, die innerhalb eines angemessenen Zeitrahmens gelöst wird verhindert, dass eine Gewebeverletzung. Eine unzureichende Auflösung und Versagen zurück zur Homöostase Ergebnis bei der chronischen Entzündung und Gewebe destruction.18
Bei der chronischen Entzündung ungelöst:
1. & ensp; Zelluläre und molekulare Reaktionen auf bakterielle Herausforderungen beinhalten ständige Anpassung und regulatorischen feedback21
2. & ensp; Neutrophile, Makrophagen und Monozyten weiterhin Cytokine absondern. Dadurch entsteht eine komplexe chronische Läsion, die das Parodontium
3. & ensp zerstört; Cytokine die Freisetzung von MMPs fördern & mdash; Matrixmetalloproteinasen (diese sind beteiligt proteolytischen Enzymen im normalen Knochenumbau Dazu gehören Kollagenasen Praktisch alle Kollagenasen in Parodontitis gefunden abgeleitet.. von Wirtszellen bacteria.21 Sie als Biomarker der Krankheitsprogression) 22
4. & ensp nicht verwendet werden, auch die wichtigsten Vermittler in irreversible Gewebezerstörung bei Parodontitis und wurden; Gewebezerstörung nicht unidirektional ist. bakterielle interactions21
5. & ensp;; Es wird ständig von Host & ndash eingestellt wird Alveolarknochen Zerstörung das Ergebnis der Entkopplung der normalerweise eng gekoppelten Prozesse von Knochenresorption und formation21
6. & ensp; Prostaglandin-Produktion eine Rolle spielt, Alveolarknochenresorption
Cytokine sind ein Zwischenmechanismus zwischen bakteriellen Stimulation und Gewebezerstörung. Sie wurden historisch als Leukozyten-Produkte identifiziert, aber viele werden auch von anderen Zelltypen, wie Fibroblasten, Osteoblasten, etc.23
die Balance zwischen stimulatorischen und inhibitorischen Cytokinen und die Regulierung und Signalisierung ihrer Rezeptoren erzeugt, bestimmen kann, das Niveau der parodontalen Gewebe loss.23
die Host-Reaktion ist der wichtigste Faktor für chronische maladaptiven Parodontitis. Eine mangelhafte Wirtsantwort initiiert die chronische Erkrankung und eine zu heftige Reaktion führt zu einer weiteren Gewebe breakdown.23
RISIKOFAKTOREN FÜR PERIODONTAL DISEASEClinical Beobachtung zeigt bemerkenswerte Veränderungen in Wirtsreaktionen zwischen Individuen, und in ihrer Darstellung von Parodontalerkrankungen. Obwohl mikrobielle Herausforderung eine primäre auslösende Faktor ist, gibt es viele andere Variablen, die Krankheit Ausdruck ändern. Diese Risikofaktoren stören die Art und Weise der Körper auf eine bakterielle Invasion reagiert. Ohne die Risikofaktoren, kann der Wirt der Begrenzung parodontale Gewebezerstörung fähig sein. Disease Modifier wie Rauchen in Gegenwart von Bakterien-Anreicherung kann die Immunantwort über das normale parameters.24
Bakterien verschieben initiieren Parodontitis. Sie sind wichtig, aber sie sind nicht ausreichend. Was erforderlich ist, ist ein anfälligen Wirt. Risikofaktoren bestimmen die Anfälligkeit für Krankheiten, Beginn, Verlauf, Schwere und outcome.21
Durch den 1990er Jahren durchgeführten Studien wurden spezifische Risikofaktoren für Parodontitis zu etablieren. Klinische Präsentation, erwartete Progression und Reaktionen auf die Therapie gefunden "eine Netzintegration des Host-Reaktion durch genetische Prädisposition des Patienten verändert und Umweltfaktoren" zu sein. Diese Faktoren können das Gleichgewicht verschieben zu schweren parodontalen destruction.24 Die verschiedenen Umwelt, erworben und vererbte Risikofaktoren wurden festgestellt: Diabetes, Rauchen, schlechte Mundhygiene, spezifische Mikroflora, Stress, Rasse und gender.25
Diabetes erhöht Risiko durch eine verstärkte Entzündungsreaktion und depressiv Wunde healing.26 Diabetics Zytokine, die als normal bei einer höheren Rate an die bakterielle Herausforderung reagieren. Gingivagewebe und Sulkusflüssigkeit enthalten Konzentrationen dieser Zytokine erhöht, ein hohes Maß an MMPs produzieren, die Gewebezerstörung und Krankheit fördern severity.21
Umwelt
: Rauchen trägt durch die Freisetzung von Toxinen in die Mund zu einer erhöhten Schwere Hohlraum. Es ist die identifizierte Umweltrisiko am stärksten mit Parodontitis verbunden. In einigen Studien die Auswirkungen des Rauchens schwerer wiegt als die Wirkung von pathogenen Bakterien als Determinante von outcome.27
Genetik: Artikel Zwillingsstudien von Erwachsenen Parodontitis zeigen größere Übereinstimmung für Parodontitis Anfälligkeit zwischen eineiigen Zwillingen als zwischen zweieiigen Zwillingen. Es wurde geschätzt, dass die Vererbung entfallen rund 50 Prozent des verbesserten Risiko für schwere periodontitis.21
die kritische Rolle der Neutrophilen bei Entzündungen, genetische Defekte in Neutrophilenfunktion Parodontitis zu beeinflussen wäre zu erwarten, gegeben. Das ist der Fall. Genetische Anomalien in Neutrophilenfunktion haben in 75 Prozent der Patienten mit juveniler periodontitis.21
Epigenetik
nachgewiesen worden: Die Kontrolle darüber, wie bestimmte Gene exprimiert werden in spezifischen Geweben kann das ganze Leben verändern durch Faktoren wie Ernährung, Stress, Rauchen und bakterielle accumulation.28 Dies wird Epigenetik bezeichnet.
epigenetische Veränderungen in der DNA-Ergebnis in lang anhaltende Veränderungen in der Expression ausgewählter genes.24 Anstatt die Variabilität der genetischen Sequenz beteiligt sich ist epigenetischen Regulation eine reversible Änderung in der Genexpression durch Umweltfaktoren bestimmt. Und es kann inheritable.29 sein
Die Exposition tatsächlich die DNA durch Methylierung von genetischen Sequenzen verändert. Die differentielle Methylierung von Genen kann zu dem erkrankten Zustand beitragen. Die Veränderungen, die in dem Gewebe persistieren die Anfälligkeit für Reinfektion erhöhen. Auf diese Weise erhöhen die Anfälligkeit für spätere Anfälle von infection.30
Natürlich gibt es auch anatomische Veränderungen, die von Parodontitis führen, wie Resttaschen und Knochendefekten eine frühere Anfall von parodontalen Entzündung kann. Diese können prädisponieren auch die einzelnen weiteren parodontalen infection.31
ENTZÜNDUNG als Faktor bei Krankheiten des Alterns: Die lokalen & mdash; SYSTEMIC LINKChronic Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, CVD, Diabetes und Parodontitis kann wegen ungebremst Entzündungsreaktionen entwickeln, haben maladapted über decades.1,12 Bei entzündlichen Erkrankungen, werden die angeborenen und adaptiven Antworten ungelöst und chronisch. Die Gewebe nicht zurück zu homeostasis.1
chronische Entzündung, die durch die fortgesetzte Produktion von Cytokinen gekennzeichnet ist, arachiodonic Säure-Modulatoren (wie Prostaglandin) und viele andere Produkte. Periodontitis, sich in der Mundhöhle und somit leicht beobachtbar, wurde als Modell für andere Entzündungserkrankungen verwendet. Periodontitis ist auch einzigartig unter den entzündlichen Erkrankungen, da die Ätiologie gut bekannt ist (bakterielle Plaque) und die Pathogenese ist so gut characterized.20
Die Parodontitis /systemische Erkrankung Beziehung intensiv untersucht wurde. Es gibt umfangreiche epidemiologische Hinweise darauf, dass parodontalen Entzündung den Verlauf der systemischen Erkrankung beeinflussen können, insbesondere CVD, Diabetes und niedrigem Geburtsgewicht infants.20 Epidemiologische Studien (indirekter Nachweis) haben zwischen schlechter Mundgesundheit und einige systemische diseases.32 statistische Vereinigungen demonstriert Diese epidemiologische Evidenz wächst weiter.
Mehr direkte Beweise, die durch experimentelle Studien deuten darauf hin, dass die lokale von parodontalen Infektion präsentiert entzündliche Belastung verursacht, kann eine erhöhte systemische entzündliche Belastung, dh eine lokale Entzündung ein Modifikator von systemischen inflammation.20 sein
Studien Überwachung CRP (C-reaktives Protein) Ebenen haben diese Verbindung gezeigt. CRP ist.
1. & ensp; Eines der am häufigsten gemeldete Bio-Marker einer systemischen Entzündung
2. & ensp; Ein Protein, dessen Produktion durch Infektionen ausgelöst wird, Trauma, Nekrose und Bösartigkeit und auch zu Herzerkrankungen und diabetes.6
3. & ensp;. synthetisiert in der Leber als Reaktion auf proinflammatorische Cytokine
4. & ensp; A-Komponente von Normalserum, sondern eine erhöhte Serum CRP spiegelt eine Erhöhung der systemischen Entzündung. Ein erhöhter CRP-Konzentration wurde mit einem erhöhten Risiko für CVD20 und wird auch in parodontalen disease.33 CRP gesehen produziert biologische Wirkungen, die die Entzündungsreaktion verstärken und kann auch Auswirkungen auf die Einleitung oder das Fortschreiten von systemischen Erkrankungen wie atherosclerosis.34
in Verbindung gebracht worden Eine Studie an Tieren mit induzierten Parodontitis (Ligatur mit P. gingivalis sechs Wochen produzieren Parodontitis) zeigte sie systemische CRP-Spiegel erhöht zu haben. Nach topischer Resolvin Behandlung war nicht nur der parodontalen Gewebe für die Gesundheit zurück aber die systemische Ebene von CRP, dass mit Gesundheit assoziiert war zurückgekehrt. Die Resolvin Behandlung senkt die entzündliche Belastung lokal die
einer anderen Studie das gleiche Modell von Tieren, die mit Parodontitis verwenden, zeigten diese Tiere in einer niedrigeren systemischen burden.20 führt mehr Atherosklerose zu haben (gemessen durch Fettplaqueablagerungen in ihrer großen Blutgefäße) als die Kontrolle subjects.17 "Entzündung-resistent" Themen (mit hoher Lipoxin Spiegel im Blut) nicht nur versäumt, Parodontitis, aber ihre Arterien waren fast völlig frei von Plaque im Vergleich zur Kontroll subjects.17
lokale Entzündung zu entwickeln, von kann das Parodontium systemische Entzündung durch mehrere verschiedene pathways.35,36 beeinflussen
1. & ensp; lokale Entzündung produziert Mikro-Ulzerationen durch die Tasche Epithel, die Förderung der Risiken für entfernten Standort Infektionen und transienten Bakteriämie
2. & ensp; Es gibt systemische Verbreitung von lokal produzierten Entzündungsmediatoren (Zytokine). Diese beginnen dann systemisch wirken, können andere Organsysteme beeinflussen
3. & ensp; Bacterial Diffusions löst eine Vielzahl von biologisch aktiven Molekülen, wie Lipopolysaccharide (aus der bakteriellen Zellmembran), Endotoxine, chemotaktischen Peptide, Proteine und andere, die eintreten können die systemische Zirkulation. Diese Produkte lösen die Host-entzündliche Reaktion in Gebieten, die weit von der Zahnhalteapparat und erhöhen die Serumkonzentrationen von Zytokinen 4
. Die zirkulierenden Zytokinen durch diese Reaktionen erzeugt beeinflussen Arterien und Organe
5. & ensp; CRP wird in der Leber als Reaktion auf diese zirkulierende proinflammatorische Zytokine in der akuten Phase der Entzündung synthetisiert. CRP kann schädliche Auswirkungen auf andere Organe zu produzieren, was zu Gefäßschäden, CVD und Schlaganfällen.
Die untere Linie ist, dass ungelöste chronische lokale Entzündung verursacht eine toxische systemische Situation. Bakterien, proinflammatorischen Mediatoren und CRP Schäden verursachen auf lokaler Ebene und die Verbreitung dieser Schadstoffe verursacht Schäden im ganzen Körper.
Die "oral /systemische Verknüpfung" ist ein künstliches Konstrukt. Die parodontale /systemische Verbindung ist einfach eine lokale /systemische Entzündung Link. Das Parodontium ist ein integraler Bestandteil des Körpers & rsquo; s systemische Ökosystem. Es ist offensichtlich, dass die lokale Wirkung auf einen Teil dieses Ökosystems wird den gesamten Organismus auswirken. Die Auswirkungen auf die PATIENT CAREUnderstanding Entzündungsreaktion Mechanismen
ist wichtig in innovative Behandlungen für die parodontale Entzündung entwickeln. Während Skalierung und Wurzelglättung ist der Goldstandard in nicht-chirurgische Therapie für chronische Parodontitis, richtet sie nur die bakterielle Ätiologie der Erkrankung, nicht seine entzündliche Progression. Ein großer Teil Parodontitis ist das Ergebnis der Wirtsantwort brechen die umgebenden Strukturen nach unten, Die dynamische Ereignisse der Pathogenese sind in erster Linie durch die Signalisierung und Regel Moleküle, die direkte Zellfunktion & ndash bestimmt. die cytokines.21 chronische Entzündung fördert das Wachstum von pathogenen Bakterien durch die Produktion von Gewebeabbauprodukte. Auflösung der Entzündung beseitigt wirksam den Erreger von der Läsion durch seine Nahrung source.20 Entfernen
Fortschritte in der Behandlung müssen die spezifischen bakteriologische Faktoren, die Host-Reaktion und die systemische Progression der Erkrankung behandeln.
Wenn wir mit neuen Techniken konfrontiert sind und Produkte entwickelt, parodontalen Gesundheit zu fördern, sollten wir offen sein für Innovation, sondern auch vernünftig in unserer Einschätzung. Dies ist nur möglich, wenn wir mit einer gründlichen Kenntnis der Mechanismen der parodontalen Entzündung und deren Folgen sind bewaffnet. Dieses Wissen Arme uns mit den Werkzeugen unserer Patienten mit den besten klinischen Ergebnisse zu bieten. OH
Oral Health begrüßt diese Original-Artikel
Referenzen:.