Zusammenfassung
Hintergrund
Aggressive Parodontitis (AGP) ist eine der schwersten Formen von Parodontalerkrankungen. In Marokko Aggregatibacter actinomycetemcomitans
wurde mit AgP stark assoziiert, jedoch begrenzt Wissen über die Auswirkungen von anderen Parodontalpathogenen in dieser Einheit zur Verfügung. Daher war das Hauptziel dieser Studie die Zusammensetzung der subgingivalen Mikrobiota in der marokkanischen Patienten mit AgP zu bewerten.
Methoden
Subgingivale Plaqueproben aus 50 gesammelt wurden aggressiv, 13 lokalisiert und 37 verallgemeinert Parodontitis-Patienten. Proben von 20 chronischer Parodontitis (CHP) Patienten wurden als Kontrollen genommen. Die Proben aus den vier tiefsten Zahnfleischtaschen bei jedem Patienten gesammelt wurden, in vorreduzierten Transportflüssigkeit gesammelt und durch die Kultur untersucht.
Ergebnisse | A. actinomycetemcomitans
(p = 0,004) in generali AgP signifikant häufiger war im Vergleich zu ChP, und Porphyromonas gingivalis
weniger weit verbreitet in lokalisierten AgP war, im Vergleich mit generali AgP (p = 0,040) oder ChP (p = 0,016). Prevotella intermedia
, Fusobacterium nucleatum
und Tanner Forsythie
auch häufig in allen Gruppen festgestellt wurden. Mittlere Anteile von A. actinomycetemcomitans
in AgP Gruppen signifikant höher waren, im Vergleich zu ChP, und generali AgP Patienten beherbergte deutlich höhere Anteile von P. gingivalis
und T. forsythia
im Vergleich zu lokalisierten AGP- oder ChP.
Schlussfolgerungen
A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, T. Forsythie
, P. intermedia
und F. nucleatum
häufig in dieser marokkanischen Bevölkerung festgestellt wurden mit AgP. Unterschiede in der Häufigkeit des Nachweises, Grafen und Anteile von A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis
und T. forsythia
das Vorhandensein von verschiedenen mikrobiologischen Profile für lokalisierte AgP schlägt vor, generali AgP und ChP Patienten.
Keywords
Parodontalpathogenen Aggressive Parodontitis Chronische Parodontitis A. subgingivale Mikrobiota actinomycetemcomitans
Hanane Chahboun und Oum Keltoum Ennibi gleichermaßen beigetragen.
Hintergrund
Aggressive Parodontitis (AGP) ist eine Form der Parodontitis durch eine schnelle und schwere parodontale Zerstörung dadurch gekennzeichnet, sonst junge gesunde Menschen. Die Ätiologie der Parodontitis ist sehr komplex, einschließlich der zahnärztliche Biofilm, der die Immunentzündungsreaktion in einem anfälligen Wirt auslöst. Diese Wechselwirkung führt zur Zerstörung der parodontalen Gewebe [1,2]. Pathogene Bakterien sind die primären Ätiologie Mittel in der Pathogenese der Parodontitis. Die orale Biofilm ist sehr komplex und für mehr als 700 Arten zählen, jedoch nur einige Mikroorganismen wurden mit parodontalen Erkrankungen speziell in Verbindung gebracht worden [3]. Die Mehrheit der Parodontalpathogenen sind Gram-negative und streng anaerob, in Synergie wirken. Zu den wichtigsten Arten, actinomycetemcomitans Aggregatibacter
mit AgP häufig assoziiert wurde [4,5]. Andere Bakterien sind dafür bekannt, als mit dem Fortschreiten der parodontalen Zerstörung, wie Porphyromonas gingivalis, Tanner Forsythie, Treponema Denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia
, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus in Verbindung gebracht worden, Eikenella corrodens
und Parvimonas micra
[6]. Alle diese Bakterienarten produzieren eine Vielzahl von Virulenzfaktoren ihnen ermöglicht subgingivalen Websites zu besiedeln, um die Abwehrmechanismen des Wirts widerstehen und parodontale Gewebezerstörung verursachen [7]. Diese Mikroorganismen
nicht ausreichen, um die Krankheit zu fördern . Tatsächlich ist die Immunantwort des Wirts-Module, die Entwicklung der Krankheit zu Zerstörung oder Heilung [8]. Die Rolle dieser Bakterien in der Pathogenese des menschlichen Parodontitis beruht auf ihrer hohen Frequenz der Isolation, die Fähigkeit, an Epithelzellen zu haften, die Fähigkeit, zahlreiche virulenten Faktoren wie die extrazellulären Matrixproteinen, Protease, Kollagenase, Endotoxin (LPS) zu erzeugen, , bacteriocins, hemotactic Inhibitoren, leucotoxins, Zytostatika, toxische Stoffwechselprodukte (H
2S, putricines), immunsuppressive Proteine etc. [9,10].
Während A. actinomycetemcomitans
weit mit lokalisierten AgP verbunden ist [7,11], wird P. gingivalis
als Haupt Erreger in chronischer Parodontitis (CHP) [12] betrachtet. Vor kurzem wurde eine sehr starke Assoziation zwischen dem Vorhandensein des JP2 Klon von A. actinomycetemcomitans
und AgP wurde unter Jugendlichen in Marokko [13] demonstriert. Darüber hinaus hat eine prospektive Langzeitstudie, dass eine Infektion mit dem Klon JP2 gezeigt in der Initiierung der Krankheit wichtig sein, wahrscheinlicher ist [14]. Jedoch können auch andere parodontopathogene Bakterien wie P. gingivalis Was sind auch von der Teilnahme an AgP vermutet [15]. Es wird zugegeben, dass AgP kein mono-Infektionskrankheit und die bakterielle Profil dieser Einheit nicht in die Tiefe in Marokko untersucht worden. Die Identifizierung der häufigsten Bakterien ist notwendig, um die bakterielle Ätiologie zu verstehen und könnte helfen, die Therapieversagen in einigen Fällen zu verstehen. Das Ziel dieser Studie war es, die
subgingivalen Mikrobiota in einer marokkanischen Bevölkerung mit AgP zu charakterisieren, einschließlich der Bewertung der Anwesenheit und Quantifizierung durch Kultivierung von A. actinomycetemcomitans
, gingivalis
P., F. nucleatum, C. rectus, P. intermedia /nigrescens, T. Forsythie, E. corrodens, P . micra, Eubacterium
spp., und Capnocytophaga
spp.
Methoden
Studienpopulation
dieser Querschnittsstudie wurde mit einer Stichprobe von konsekutiven Patienten in der klinischen Abteilung der suche nach der Behandlung durchgeführt von Parodontologie an der Fakultät für Zahnmedizin von Mohammed V Souissi Universität, Rabat, Marokko (von Januar 2011 bis Dezember 2012).
Alle Probanden wurden über die Untersuchung mündlich informiert, und sie wurden gebeten, informierte Zustimmung zu unterzeichnen. Die Studie wurde von der Medizinischen Ethik-Komitees von Mohammed V Souissi Universität, Rabat, Marokko genehmigt wurde.
Patienten, die die Einschlusskriterien erfüllten und unterzeichnen Sie die Einwilligung nach Aufklärung, wurden in die Studie aufgenommen. Alle Patienten hatten mindestens 20 Zähne, diagnostiziert als mit AGP- oder ChP, und waren ≤ 35 Jahre alt. Die Ausschlusskriterien waren Patienten medizinisch kompromittiert oder parodontale oder Antibiotika-Behandlung innerhalb der letzten 6 Monate erhalten haben, Patienten unter einer kieferorthopädischen Behandlung, Schwangeren oder während des Stillens, und Patienten, die vor der Screening-Antibiotika-Prophylaxe benötigen.
Klinischen und röntgenologischen Untersuchung
die folgenden klinischen Variablen an sechs Stellen pro Zahn erzielt wurden, und in allen Zähnen außer dritten Molaren: dichotomous Plaque Präsenz, bei Sondierung (BOP) Blutungen, Sondierungstiefe (PPD, ein Standard-Parodontalsonde auf den Millimeter genau beurteilt verwenden), klinische Attachment (CAL, wenn der Abstand von der Schmelzzementgrenze an der Unterseite der Zahnfleischtasche berechnet). Eine vollständige Mund
periapikalen Röntgenuntersuchung auch durch den Nachweis zu bestätigen interproximale Knochenverlust durchgeführt wurde. Der Knochenverlust wurde durch die Bestimmung des Verhältnisses der Abstand von der Schmelzzementgrenze zum Alveolarkamm geschätzt. Alle klinischen Daten wurde mit dem gleichen Prüfer gesammelt.
Die Diagnose für den parodontale Status wurde für alle Fächer etabliert auf der Grundlage der 1999 Internationale Klassifikation der Parodontalerkrankungen und Bedingungen [16]. Die verwendeten klinischen Kriterien waren wie folgt. Für aggressive Parodontitis: 1) eine schnelle Befestigung Verlust und Knochenabbau waren offensichtlich zumindest einen Schneidezahn und einen ersten Molaren, 2) Taschentiefe ≥4 mm, klinische Attachmentverlust ≥3 mm, das Vorhandensein von Blutungen bei Sondierung. Für chronische Parodontitis. Umfangreiche Ablagerungen von Plaque und Zahnstein, mehr als 10% der Zähne mit Taschentiefe ≥4 mm, und an mindestens einer Stelle mit Befestigungs Verlust ≥3 mm Bakterielle Probenahme und Analyse
Sampling Sammlung
wurde getan, innerhalb der Woche nach und der klinischen Untersuchung der Befragung durch gepoolte subgingivalen Proben von jedem Patienten. Subgingivale Plaque-Proben wurden von vier tiefen Standorten gesammelt, eine pro Quadrant, von jedem Patienten.
Supragingivale Plaque, in unmittelbarer Nähe gelegenen Standorten zu probieren, wurde sorgfältig mit einem Scaler und Baumwollgaze entfernt. Ein steriles, saugfähiges Papier Punkt wurde in die apikal Ausmaß der Zahnfleischtasche (Sulcus) sanft eingeführt. Nach 20 Sekunden wurden die Papiere in einem Röhrchen gepoolt 1,5 ml reduziert Transportfluid (RTF) Medium, das [17]. Alle Plaqueproben wurden mit dem gleichen Prüfer gesammelt.
Mikrobiologisches Verfahren
Proben an das Labor für Mikrobiologie und Molekularbiologie, Fakultät für Zahnmedizin, Universität Complutense Madrid, Spanien innerhalb von 24 Stunden übertragen wurden, wo sie homogenisiert wurden durch Vortexen für 30 s [18], und seriell in phosphatgepufferter Salzlösung (PBS) verdünnt. Im Labor wurden Aliquots von 0,1 ml wurden manuell zum Nachweis von A. actinomycetemcomitans plattierten
auf einem bestimmten Medium [19]. Diese Platten wurden für 3 Tage in Luft mit 5% CO 2 bei 37 ° C inkubiert. Mutmaßliche Isolate wurden auf der Grundlage der Koloniemorphologie identifiziert (kleine Kolonie, 1 mm im Durchmesser, mit einem dunklen Rand und einem "Stern" oder "gekreuzt Zigarren" innere Struktur geformt) und positive Katalasereaktion. Probenverdünnungen wurden auch auf einen nicht-selektiven Blut-Agar-Platte (Blutagarbasis II®, Oxoid, Basingstoke, UK) überzogen, mit haemine ergänzt (5 mg /l), Menadion (1 mg /l) und 5% sterile Pferdeblut . Nach 7-14 Tagen anaerober Inkubation (80% N 2, 10% CO 2 und 10% H 2), Gesamtzählungen und Zählungen von repräsentativen Kolonien (die mit Morphologien Kolonie kompatibel mit Zielpathogens Morphologie) wurden in den am besten geeigneten Platten, diejenigen beherbergen zwischen 30 und 300 Kolonien durchgeführt. Vermutete Kolonien wurden weiter durch Mikroskopie identifiziert, Studium Gram-Färbung und die Enzymaktivität (einschließlich N-Acetyl-β-D-glucosaminidase, α-Glucosidase, α-Galactosidase, α-Fucosidase, Esculin, Indol und Trypsin-ähnliche Aktivität). Darüber hinaus
die schwarzen pigmentierten Kolonien von P. gingivalis und P. intermedia
unter rotem Fluoreszenzlicht UV (360 nm) getestet wurden: negativ für P. gingivalis
und positiv für P. intermedia
[20]. Zählungen wurden in koloniebildenden Einheiten pro Milliliter der ursprünglichen Probe umgewandelt. Insgesamt anaeroben Zählungen wurden berechnet, sowie Zählungen der erfassten Parodontalpathogenen (A. actinomycetemcomitans, T. Forsythie, P. gingivalis, Prevotella intermedia /nigrescens, P. micra, C. rectus, E. corrodens. Eubacterium
spp., Capnocytophaga
spp., und F. nucleatum
). Zusätzlich zu den quantitativen mikrobiologischen Daten wurden die Häufigkeit der Erkennung und Proportionen für jede Bakterienspezies ebenfalls berechnet
Analysedaten
Verschiedene Gruppen wurden verglichen. AGP- und ChP, auf einer Seite; und lokalisiert und AgP auf der anderen Seite verallgemeinert. Der Patient wurde als Versuchseinheit für die Beobachtung verwendet. Demographische und klinischen Daten für jedes Subjekt berechnet wurden (Mittelwert ± Standardabweichung, wenn nötig war der Median Gebrauch). Unterschiede in der demographischen und klinischen Parameter zwischen den Gruppen wurden mit dem Einwegvarianzanalyse Test etabliert. Chi-Quadrat-Test und der exakte Fisher-Test wurden verwendet, um die Häufigkeit der Nachweis verschiedener Krankheitserreger zwischen den Gruppen zu vergleichen. Für Zählungen von Bakterienarten, koloniebildenden Einheiten waren log eine Normalverteilung zu erreichen, transformiert und ANOVA wurde als primäre Test verwendet, um die drei Gruppen zu vergleichen; als post-hoc-Test wurden mehrere Rangtests durchgeführt, wenn Unterschiede festgestellt wurden. Für Anteile der anaeroben Mikroflora wurde der Kruskal-Wallis-Test in erster Linie verwendet, während Unterschiede post hoc von Mann-Whitney-Test untersucht wurden. P
Werte & lt; 0,05 wurden als statistisch signifikant betrachtet.
Ergebnisse | Insgesamt 70 Probanden wurden in dieser Studie, in 50 Fällen von AgP (13 lokalisiert, 37 verallgemeinert) und 20 von CHP.
Klinische Befunde geteilt rekrutiert
im Vergleich zwischen AGP- und ChP, demographischen und klinischen Daten der Patienten zusammengefasst sind in Tabelle 1 Das mittlere Alter der Patienten war signifikant niedriger in AgP als in ChP Gruppe (p & lt; 0,001). Taschen waren deutlich tiefer in AgP als in ChP Patienten (p & lt; 0,001) und CAL war signifikant höher für AgP (p & lt; 0,001) .Tabelle 1 Demographische und klinische Daten in aggressiven (lokalisiert und generalisiert) und chronischer Parodontitis Gruppen
Lokalisierte aggressive Parodontitis
generali aggressive Parodontitis
Chronische Parodontitis
P *
(LAgP)
(GAgP)
(CHP)
n = 13
n = 37
n = 20
Geschlecht: weiblich /männlich (% weiblich)
02.11 (84.6%)
29/8 (78,4%)
16/4 (80,0%)
& gt; 0,05
Alter: Mittelwert ± Standardabweichung (Bereich)
19,85 ± 4,616 (13; 26)
24,43 ± 5,058 (17; 36)
28,55 ± 4,347 (21; 35)
& lt; 0,001
Plaque-Index : Median (Bereich)
36,6% (25,9-72,5)
80,4% (53,9 bis 100,0)
56,2% (45,1-76,0)
0,001
Bluten bei Sondierung: Median (Bereich)
30,2% (23,1-68,9)
76,8% (59,1 bis 100,0)
46,4% (33,7-59,9)
0.000
Probing Taschentiefe: Mittelwert ± Standardabweichung
6,23 ± 1,25
6,05 ± 0,95
4,46 ± 0,59
& lt; 0,001
klinischem Attachment: Mittelwert ± Standardabweichung
6,03 ± 1,94
5,18
± 1,39
3,09 ± 1,20
& lt; 0,001
* P-Wert für multiple Vergleiche mittels auf ANOVA. Statistisch signifikante Unterschiede entsprach
Alter:. LAgP vs GAgP, p = 0,006; LAgP vs ChP, p & lt; 0,001; . GAgP vs ChP, p = 0,003
Plaque-Index: LAgP vs GAgP, p = 0,001; . GAgP vs ChP, p = 0,008
Bluten beim Sondieren: LAgP vs GAgP, p & lt; 0,001; . GAgP vs ChP, p & lt; 0,001
Taschentiefe Probing: GAgP vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0,001
Ebene Klinische Befestigung: GAgP vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0,001
Im Vergleich zwischen lokalisierten und generali AgP deutlich mehr Stellen mit Plaque und Gingivitis wurden in generali AgP (p & lt; 0,05). (Tabelle 1)
mikrobiologische Befunde
Häufigkeit der Erkennung
im Vergleich zwischen AGP- und ChP, eine Tendenz zu statistisch signifikanten Unterschiede wurden in Bezug auf die Anwesenheit von A. actinomycetemcomitans nachgewiesen
: 60,0% in AgP im Vergleich zu 25,0% in ChP (p = 0,08). In beiden Gruppen, P. gingivalis
, P. intermedia
, F. nucleatum
und T. forsythia
ohne statistisch signifikante Unterschiede häufig nachgewiesen wurden; jedoch war P. gingivalis
häufiger in AgP als in CHP (82,0% versus 60,0%, respectively). Capnocytophaga
spp., P. micra
und C. rectus
zeigten niedrigere Frequenzen in beiden Gruppen. A. actinomycetemcomitans
war signifikant häufiger bei generali AgP als in ChP (p = 0,004). P. gingivalis Auch
häufiger in GAgP war im Vergleich mit den beiden LAgP (p = 0,040) und CHP (p = 0,016) Tabelle 2.Table 2 Frequenzen der Erfassung [n positiv (in Prozent)] der untersuchten Bakterien in aggressiver Parodontitis im Vergleich zu einer chronischen Parodontitis
aggressive Parodontitis
chronische Parodontitis
Lokalisierte aggressive Parodontitis
generali aggressive Parodontitis
Alle aggressive Parodontitis
n = 13
n = 37
n = 50
n = 20
A. actinomycetemcomitans *
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
5 (25,0%)
P. gingivalis *
8 (61,5%)
33 (89,2%)
41 (82,0%)
12 ( 60,0%)
P. intermedia /nigrescens
11 (84,6%)
32 (86,5%)
43 (86,0%)
18 (90,0%)
T. Forsythie
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
11 (45,0%)
P. micra
1 (7,7%)
11 (29,7% )
12 (24.0%)
4 (20,0%)
C. rectus
2 (15,4%)
5 (13,5%)
7 (15,0%)
3 (15,0%)
F. nucleatum
10 (76,9 %)
31 (82,4%)
41 (82,0%)
16 (80,0%)
Capnocytophaga spp.
4 (30,8%)
10 (27,0%)
14 (28,0%)
7 (35,0%)
E. corrodens
6 (46,2%)
9 (24,3%)
15 (30.0%)
3 (15,0%)
* Statistisch signifikante Unterschiede festgestellt wurden, durch Chi-Quadrat oder Fisher-Exakt-Test, für
A.actinomycetemcomitans
. AgP vs ChP, p = 0,080; . GAgP vs ChP, p = 0,004
P. gingivalis:
GAgP vs ChP, p = 0,016; GAgP vs LAgP, p = 0,040.
Proportions der anaeroben Mikroflora
Unterschiede in der durchschnittlichen Anteile von A. actinomycetemcomitans waren
statistisch signifikant zwischen den Gruppen (p = 0,004) werden entsprechende Anteile in ChP zu senken, wenn im Vergleich zu lokalisierten AgP (Tendenz, p = 0,062) und generali AgP (p = 0,001). Für P. gingivalis
bedeutet auch zwischen den Gruppen (p = 0,038) signifikant unterschiedliche Proportionen, wenn höhere Werte für generali AgP im Vergleich zu lokalisierten AgP (Tendenz, p = 0,064) und CHP (p = 0,014). Schließlich signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen für T. Forsythia
(p = 0,028) entsprach signifikant höhere Zählungen in generali AGP-, im Vergleich zu lokalisierter AgP (p = 0,027) und CHP (p = 0,045) Tabelle 3 3.Table Proportions (als Mittelwert und Standardabweichung -sd ausgedrückt) der gesamten anaeroben Mikroflora, isoliert von der Kultur in lokalisierten, generalisierte aggressive und chronischer Parodontitis
lokalisierte aggressive Parodontitis
generali aggressive Parodontitis
Chronische Parodontitis
KW *
(LAgP) n = 13
(GAgP) n = 37
(CHP) n = 20
bedeuten
sd
bedeuten
sd
bedeuten
sd
p-Wert
A. actinomycetemcomitans
18.16%
29.10%
11.55%
38.81%
0.05%
0.18%
0.004
P. gingivalis
12.49%
15.21%
28.25%
27.04%
13.78%
18.39%
0.038
P. intermedia /nigrescens
5.78%
7.07%
4.92%
7.20%
4.78%
7.97%
0.598
T. Forsythie
1.32%
2.58%
5.52%
8.32%
3.03%
7.76%
0.028
P. micra
0.09%
0.34%
0.91%
2.40%
1.18%
2.96%
0.298
C. rectus
0.55%
1.79%
0.08%
0.26%
0.10%
0.34%
0.958
F. nucleatum
1.96%
3.52%
1.43%
2.11%
1.90%
1.59%
0.266
Capnocytophaga spp.
0.67%
1.59%
0.93%
3.08%
0.12%
0.25%
0.902
E. corrodens
0.44%
0.87%
0.28%
1.00%
0.18%
0.40%
0.457
* Kruskal-Wallis-Test die drei Gruppen zu vergleichen verwendet; detektiert Unterschiede wurden mittels Mann-Whitney-Test untersucht zwei Gruppen zu vergleichen. Unterschiede entsprach
A.actinomycetemcomitans
. LAgP vs ChP, p = 0,062; . GAgP vs ChP, p = 0,001
P. gingivalis: Artikel LAgP vs GAgP, p = 0,064; GAgP vs ChP, p = 0,014
T. Forsythie
. LAgP vs GAgP, p = 0,027; GAgP vs ChP, p = 0,045.
Insgesamt anaerobe Zählungen und Zählungen von spezifischen Pathogenen
Insgesamt anaerobe Zählwerte unter Gruppen signifikant unterschiedlich (p = 0,011) und die Unterschiede entsprach höheren Ebenen in AgP generali wenn sie auf die gegen anderen beiden Gruppen. Auch signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt wurden für A. actinomycetemcomitans
(p = 0,019) und P. gingivalis
(p = 0,030), verbunden mit geringeren Zählungen in ChP zu den AgP Gruppen verglichen und zu einer höheren zählt für AgP verallgemeinert als zu ChP verglichen bzw. Tabelle 4.Table 4 Total anaerobe zählt und zählt ausgewählter Bakterienarten (in Logarithmus, als Mittelwert und Standardabweichung -sd ausgedrückt) in lokalisierten, verallgemeinert und chronischer Parodontitis
lokalisierte aggressive Parodontitis
generali aggressive Parodontitis
Chronische Parodontitis
ANOVA *
(LAgP) n = 13
(GAgP ) n = 37
(CHP) n = 20
bedeuten
sd
bedeuten
sd bedeuten
sd
P-Wert
insgesamt zählt
8,41
0,69
8.90
0,62
8,47
0,52
0,011
A. actinomycetemcomitans
2,62
2.99
3,32
2.62
0,81
1,47
0,019
P. gingivalis
3,93
2,81
5,37
2.35
3,52
3,01
0.030
P. intermedia /nigrescens
4.35
2,14
4,79
1.85
3.95
1.99
0.297
T. Forsythie
2.11
2,79
3,81
2,88
2,44
2,61
0.084
P. micra
0,39
1,42
1,47
2,33
1,03
2,13
0.290
C.
rectus
0,79
1,94
0,61
1,58
0,69
1,69
0.939
F. nucleatum
3.15
2,23
4,05
1,88
3,98
1,82
0.337
Capnocytophaga spp.
1,28
2,03
1,41
2,22
1,23
1,95
0,953
E. corrodens
1,60
2,16
1.09
2,19
0,94
1,71
0,655
* ANOVA-Test alle Gruppen zu vergleichen wurde verwendet, und Tests mehrere Bereich die Erklärung der festgestellten Abweichungen zu identifizieren
insgesamt zählt. GAgP, . im Vergleich zu LAgP und CHP | A. actinomycetemcomitans
: OOO, im Vergleich zu Lapp und GAgP
P. gingivalis
. GAgP gegen CHP | Diskussion
die Ergebnisse der vorliegenden Cross-. Schnittstudie wurde für verschiedene Arten von Parodontitis unterschiedliche mikrobiologische Profile gezeigt, nämlich lokalisiert und AGP- und OOO generali :. A. actinomycetemcomitans
in generali AgP als in ChP signifikant häufiger war, und P. gingivalis
auch in generali AgP häufiger war als in den beiden lokalisierten AgP und ChP. Weitere signifikante Unterschiede zwischen den Bedingungen wurden für Anteile der anaeroben Mikroflora nachgewiesen für A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
und T. forsythia
und für die gesamte anaerobe zählt und zählt von A. actinomycetemcomitans
und P . gingivalis
.
Umgekehrt ist für andere Pathogene wurden ähnliche Ergebnisse wie für P. intermedia
, Capnocytophaga
spp., F. nucleatum
, P. micra
oder C. rectus
. Diese Ergebnisse können frühere Daten stützen die zeigen, dass, wenn es als Ganzes betrachtet, das subgingivale Mikrobiota nicht wesentlich unterscheiden können zwischen AGP- und OOO [21-26]. Und, wie in früheren Studien weltweit auf parodontale Mikrobiota zeigte, bestätigen diese Studie die Präsenz und Inter Beziehungen von periodontopatic Bakterien [11,27-29]. Ximenez-Fyvie et al. [26] eingesetzt, um die schachbrett DNA-DNA-Hybridisierungstechnik subgingivalen mikrobiellen Zusammensetzung von 77 Mexican Subjekten zu beschreiben und fanden heraus, dass die mikrobiellen Unterschiede zwischen generali AgP und generali ChP Probanden nur diskrete waren und keines der 40 Bakterienspezies schien getestet auf die speziell differenzieren subgingivalen mikrobiellen Profil von entweder Parodontitis Gruppen. Takeuchi et al. [25] verwendet, Polymerase-Kettenreaktion (PCR), die Prävalenz und Kultur zu bestimmen, um den Anteil von sieben subgingivalen Spezies in Proben von 93 japanischen Probanden mit AgP, SPD oder gesunde Bedingungen zu studieren. Ein deutlich höherer Prozentsatz der generali AgP und generali ChP waren Träger von C .rectus
, P. gingivalis
, T. Forsythie
und Treponema Denticola
als parodontal gesunden Probanden. Und die Anteile von A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
und T. forsythia
in allen Parodontitis Gruppen ähnlich waren. Heller et al. [30] untersuchten die Anwesenheit von 40 Bakterien, die durch die Mittel der schachbrett DNA-DNA-Hybridisierungstechnik, auf brasilianischen Bevölkerung (75 Personen mit AGP- und 185 mit ChP). Sie fanden heraus, dass nur wenige Arten unterschieden zwischen AGP- und ChP, P. gingivalis
und T. denticola
wurden im Zusammenhang mit ChP, während Eubacterium nodatum
mit AgP verbunden war. Die gleichen Autoren berichteten, dass A. actinomycetemcomitans
war sehr häufig in KWK-Anlagen und AGP- und signifikante Unterschiede von A. actinomycetemcomitans
zwischen den beiden Krankheitsformen sind auf die spezifischen Klon-Typ oder Serotypen bezogen und nicht nur das Vorhandensein oder Ebenen dieser Erreger. Mombelli et al. [23] untersucht, ob das Vorhandensein oder Fehlen von A. actinomycetemcomitans
, P.gingivalis
, P.intermedia
, T.forsythia
und C. rectus
zwischen ChP unterscheiden konnte und GAgP. Sie stellten fest, dass diese Bakterien ein begrenztes Interesse an diskriminierende Fähigkeit präsentiert Patienten mit GAgP oder ChP zu identifizieren. Allerdings war eine Diagnose der GAgP eher bei Patienten positiv für Aa als Patienten negativ für diese bacterieum. Darüber hinaus wurde die hoch leukotoxic Stamm eindeutig AgP verbunden. Mahalakshmi et al. [31] berichteten, dass zusätzlich zu A. actinomycetemcomitans
; Alle Autoren gelesen und genehmigt haben das endgültige Manuskript.
