Zusammenfassung
Hintergrund
dieser Studie, die Prävalenz von Enterococcus faecalis
, seine mutmaßliche Virulenzfaktoren und antimikrobielle Empfindlichkeit in Individuen untersucht mit und ohne Zahnerkrankungen. Insgesamt 159 Mundspülung Proben wurden von Patienten gesammelt (n = 109) von Zahnerkrankungen und gesunden Kontrollen leiden (n = 50).
Ergebnisse | E. faecalis
wurde in 8 nur mit Kultur erkannt /109 (7,3%) der Patienten mit verschiedenen Arten von Zahnerkrankungen, während keine E. faecalis
wurde in den gesunden Kontrollen gefunden weather sowohl Kultur und PCR verwendet. Phänotyps Charakterisierungen der 8 E. faecalis
Isolate zeigte, daß 25% der erzeugten Isolate Hämolysin und 37,5% hergestellt Gelatinase. Am wichtigsten Virulenz-Gene; Kollagen-bindendes Protein (ACE
) und Endokarditis Antigen (EFAA
) alle 8 E. vorhanden waren in faecalis
Isolate, während Hämolysin-Aktivator-Gen (CYLA
) wurde in 25% der Isolate nur erkannt, und alle Isolate waren negativ für esp
Gen. Alle E. faecalis
Isolate waren 100% anfällig gegenüber Ampicillin, Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Vancomycin und Teicoplanin, und in geringerem Maße auf Erythromycin (62,5%).
Fazit
Diese Studie zeigt, dass alle E. faecalis
Isolate gewonnen wurden, wurden nur von Patienten mit Zahnerkrankungen besonders nekrotischen Pulpen und alle Isolate sowohl Kollagen-bindendes Protein und Endokarditis-Antigen-Gene durch und sehr anfällig für antimikrobielle Medikamente in Jordanien häufig verwendet. | Elektronische Zusatzmaterial
Die Online Version dieses Artikels (doi:. 10 1186 /1472-6831-8-17) enthält zusätzliches Material, das autorisierten Benutzern zur Verfügung
Hintergrund
Viele Studien haben gezeigt, dass E. faecalis
ist. häufig bei Patienten gefunden von oralen Infektionen wie Gingivitis leiden, Parodontitis, Zahn gescheiterte Endodontie sowie sauer mit persistent infizierten Wurzelkanälen assoziiert kariöser Läsionen. [1-4] Weitere Studien zeigten, die häufige Anwesenheit von E. faecalis
in Verbindung mit einer Vielzahl von aeroben und anaeroben Bakterien in verschiedenen endodontischen Erkrankungen und chronische apikale Parodontitis beteiligt Art [4-7].
Virulenzfaktoren von E. faecalis
umfassen die Einhaltung Gewebe, Invasion und Abszesse, Modulation von Wirtsentzündungsreaktionen, die Sekretion von verschiedenen Produkten zu bewirten, die Biofilmbildung [8-10] verbessert. Die Daten über die orale Prävalenz von E. faecalis
und seine Virulenzfaktoren variieren von Studie zu Studie [1, 6, 7]. Daher mehr Untersuchung auf mögliche Virulenzfaktoren von E. faecalis würde
nützlich sein, ihre Rolle in der Dental-Infektionen besser zu verstehen. Darüber hinaus klinischen Isolaten von E. faecalis
von Wurzelkanalinfektionen erholt können antimikrobielle Resistenz gegen herkömmliche Behandlungsschemata zum Ausdruck bringen für Zahnbehandlungen empfohlen [11-13].
Ziel dieser Studie war das Auftreten von E. faecalis zu untersuchen
, seine Virulenzfaktoren und antimikrobielle Empfindlichkeit in Verbindung mit und ohne einige Zahnerkrankungen in einem jordanischen Bevölkerung
Ergebnisse | Alter der Patienten zwischen 14 bis 75 Jahre lag (Mittelwert; 36,4 Jahre) und die Kontrollpersonen waren zwischen 20 und 69 Jahren (Durchschnitts; 28,3 Jahre). Die Prävalenz von E. faecalis
Isolate in Mundspülung Proben von Patienten mit Zahnerkrankungen wurde 8/109 (7,3%) sowohl Kultur und PCR-Tests verwenden, während alle Mundspülung Proben aus 50 gesunden Kontroll erhalten Personen, die für E-negativ waren . faecalis
beide Methoden verwenden. Alle DNA extrahiert aus 8 E. faecalis
Isolate nachgewiesen wurden für die Gen-spezifische E. faecalis
16S-rRNA-positiv. Der Unterschied zwischen den Ergebnissen der beiden Gruppen ist statistisch signifikant (P-Wert = 0,031). Darüber hinaus wurde es 2 E. avium
Isolaten (Tabelle 1). Das Wachstumsmuster von E. faecalis
isoliert aus positiven Fälle von wenigen variiert zahlreiche Kolonien (2-50 × 10
3 Kolonien /ml). Die Verteilung von 8 E. faecalis
Isolate bei Patienten in Verbindung von Geschlecht, Rauchen, Mundhygiene und Zahnerkrankungen ist in (Tabelle 2) gezeigt. Der Nachweis von mutmaßlichen Virulenzfaktors Gene unter 8 E. faecalis
Isolate mittels PCR waren wie folgt: beide Ass
und EFAA
Gene waren in allen Isolaten (100%), während CYLA
Gen nur in 2-Isolate nachgewiesen wurde, und alle Isolate esp negativ waren für
Gen (Tabelle 3, Abbildung 1). Alle 8 E. faecalis
Isolate waren 100% empfindlich gegen Ampicillin, Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Teicoplanin und Vancomycin, während 62,5% und 12,5% der Isolate empfindlich gegen Erythromycin waren, Imipenem, bzw., und alle waren resistent gegen Gentamicin, Clindamycin und OxacillinTable 1 Nachweis von Enterococcus Spezies
bei Patienten und Kontrollen
Eigenschaften
109 Patienten mit Zahnerkrankungen Anzahl (%)
50 Kontrollen Personen Anzahl (%)
Alter Mittelwert (Jahre)
36,4 ± 13,98
28,3 ± 12,59
Sex
|
männlich
39 (36)
24 (48)
Weiblich
70 (64)
26 (52)
E. faecalis
8 (7.3)
0
E. avium
2 (1.8)
0
Tabelle 2 Verteilung von 8 E. faecalis
Isolate in Verbindung von Sex, Rauchen, Mundhygiene und Zahnerkrankungen bei 109 Patienten
Eigenschaften
Positive E.
faecalis
*
Negative E. faecalis
*
Gesamt No.
P-value***
Female
7
63
70
0.134
Male
1
38
39
|
Nonsmoker
7
83
90
0.228
Smoker
1
18
19
|
Schlechte Mundhygiene
7
68
75
0.222
gute Mundhygiene
1
33
34
|
Gingivitis + ve
7
64
71
0.161
Gingivitis -ve
1
37
38
|
nekrotischen Pulpen
8 **
101
109
0
Karies + ve
4 **
77
81
0.115
Caries -ve
4
24
28
|
* Koloniezahl. 2-50 × 103colonies /ml
** jeder Patient mit Antibiotika während des letzten Monats behandelt wurde.
*** Nicht signifikant zwischen positiven E. faecalis
und jedes Geschlecht, Rauchen, Mundhygiene, Gingivitis, Karies, aber signifikanten mit nekrotischen puples.
Tabelle 3 Vorhandensein von 16S rRNA-Gens und Prävalenz von esp, CYLA, as, EFAA
Gene unter den 8 orale E. faecalis
Isolate durch PCR nachgewiesen.
Isolat Nr
16S rRNA
esp
CYLA
*
ace
EFAA
3
+
-
-
+
+
44
+
-
-
+
+
1
+
-
-
+
+
2
+
-
+
+
+
6
+
-
-
+
+
12
+
-
-
+
+
18
+
-
-
+
+
59
+
-
+
+
+
Total Stämme Anzahl (%)
8 (100%)
0 (0.0%)
2 (25%)
8 (100%)
8 (100%)
* Zwei Isolate unter den 8 orale E. faecalis Isolate hämolytische Aktivität in vitro
Abbildung 1 Verteilung der EFAA Gen exprimiert. M, 100 bp DNA-Marker; Spur 1, EFAA
(688 bp); Positivkontrolle (E. faecalis
ATCC 29212); Spur 2, EFAA
negative Kontrolle; Die Bahnen 3 bis 10, positiv zu EFAA
unter oralen E. faecalis
Isolate.
Methoden insgesamt 159 Probanden
, die die Zahnklinik besuchten /Jordan University Hospital (JUH), Amman wurden auf das Vorhandensein von Zahnerkrankungen durch zwei Zahnärzte (N. Dar-Odeh & amp; O. Abu Hammad) untersucht nach dem Vorhandensein oder Fehlen von Zahnerkrankungen während der Studiendauer von 2005. die Probanden wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Die Kontrollgruppe bestand aus 50 gesunden Personen, die keine offensichtlichen Zahnerkrankungen haben. Zahnerkrankungen untersucht sind: Karies, Plaque-induzierte Gingivitis und Wurzelkrankheit. Persönliche Daten, Rauchen Geschichte, Gegenwart oder Abwesenheit von klinischen Zahnerkrankungen, Mundhygiene und Antibiotika-Behandlung während des letzten Monats wurden für jede untersuchte Person aufgezeichnet. Zahnkaries und Gingivitis wurden als anwesend /abwesend aufgezeichnet. Wurzelkrankheit eingeschlossen: irreversible Pulpitis, nekrotischen Pulpa nur, und periapikalen Parodontitis. Mundhygiene wurde als entweder als arm oder gut nach Plaque-Index. Alle Patienten und Kontrollpersonen hatten ihre schriftliche Zustimmung gegeben in die Studie aufgenommen werden. Alle Patienten und Kontrollpersonen wurden gebeten, ihre Münder für 60 Sekunden mit 10 ml sterilem destilliertem Wasser und gab die Mundspülung in einen sterilen Behälter zu spülen.
Proben Verarbeitung
Alle Proben wurden sofort in die Mikrobiologie Research Laboratory /Fakultät übertragen von Medizin /University of Jordan. Mundspülung-Proben wurden in sterile Röhrchen gegossen und für 10 min bei 10.000 g zentrifugiert. Der Überstand verworfen und die verbleibenden Pellets wurden durch Vortex in einem ml steriler normaler Kochsalzlösung 0,9% [14].
Isolierung von Enterococcus Spezies A gezüchtet wurde loop Voll der suspendierten Pellets (0,01 ml)
resuspendiert on Galle-esculin Agarplatten zu erkennen und das Vorhandensein von grauen bis schwarzen Kolonien von Enterococcus Spezies zählen
. Der Rest der suspendierten Proben wurden bei -70 ° C für weitere Untersuchungen aufbewahrt. Mindestens drei Kolonien wachsen auf Gallen esculin Platten wurden subkultiviert in Blutagarplatten Enterococcus Spezies
(Oxoid, England) zu isolieren. Alle Kulturen durch die Studie durchgeführt wurden, in einer Kerzen jar (5% CO 2) für 24-48 Stunden bei 37 ° C inkubiert. Reines Wachstum von Blutagarplatten erhalten wurde, wieder auf Cysteine Lactose Electrolyte defizienten (CLED) Agarplatten (Oxoid, England) geimpft, 6,5% NaCl-Lösung und Galle-esculin Rohr Agar. Jedes Wachstum zeigt, grampositive Kokken, positive Gallen esculin, positive 6,5% NaCl-Tests, Katalase-negativ und erscheinen als gelbe, kleine /mittelgroß auf CLED Agar (Oxoid, England) wurden vorläufig als Enterococcus
Isolate aufgezeichnet. E. faecalis
ATCC 29212 wurde als eine positive Kontrolle durch aus die Studie aufgenommen.
Biochemische Nachweis von E. faecalis Isolate alle länder vorläufige Enterococcus
Isolate wurden auf Gehirn-Herz-Infusions-Agar-Platten (Oxoid subkultiviert, England) und getestet biochemische Remel System (rapid ™ STR-System, USA), um ihre Identität zu bestätigen, als E. faecalis
.
Hemolysin und Gelatinase Aktivitäten
E. faecalis
Isolate wurden für die hämolytische Aktivität bewertet auf Blutbasis-Agar (Oxoid, England) ergänzt mit 5% (v /v) menschliches Blut. Eine einzelne Kolonie wurde auf Blutagarplatten kultiviert und seine hämolytische Aktivität wurde durch die Anwesenheit von klaren Zone um die Kolonien (β-Hämolyse) bestimmt, wie von Creti et al
berichtet. [15]. Gelatinase-Aktivität wurde durch Inokulation von einzelnen Kolonien beurteilt jeder als Punkt Form zu isolieren, auf 12% Gelatineplatten (Defico, USA). Die Platten wurden für 48 Stunden bei Raumtemperatur inkubiert. Gelatinase-Aktivität war evident durch die Anwesenheit von verflüssigtem Zone um die Kolonien. Serratia mercenses
ATCC 13880 wurde als eine positive Kontrolle für Gelatinase Produktion Test verwendet.
Antimikrobielle Empfindlichkeitsprüfung
Suszeptibilität von E. faecalis
Isolate bis 9 antimikrobielle Mittel wurde unter Verwendung von Scheibendiffusionsverfahren nach NCCLS bestimmt ( jetzt CLSI) Richtlinien [16].
Nachweis von E. faecalis in Mundspülung Probe durch PCR
DNA-Extraktion wurde unter Verwendung von Wizard Genomic DNA Purification Kit durchgeführt (Promega, USA) gemäß den Anweisungen des Herstellers. Die DNA-Extraktionen wurden zum Nachweis der spezifischen Gen 16S rRNA von E. faecalis
in Mundspülung Proben [17] verwendet. PCR-Bedingungen durch einen PCR-Thermocycler durchgeführt wurden (MJ forschungs- INC, USA) und waren wie folgt: 15 min anfängliche Enzymaktivierung /DNA-Denaturierungsschritt bei 95 ° C, gefolgt von 35 aufeinanderfolgenden Zyklen bei 94 ° C für 20 s; 68 ° C für 45 s; 72 ° C für 15s. PCR-Produkte wurden durch Elektrophorese unter Verwendung von 2% Agarose-Gel (Promega, USA), enthaltend Ethidiumbromid in 1 × TBE-Puffer analysiert und mit 70V und visualisiert durch UV Trans-Illuminator (UVP) und Gel-Dokumentationssystem (UVP) für 1 Stunde ausgeführt . Das gleiche PCR-Reaktion wurde mit jeder einzelnen Kontrollstamm von E. faecium
und S. mutans getestet
, die aus anderen klinischen Proben bei JUH isoliert wurden, und unter Verwendung von E. faecalis
ATCC 29212.
Der PCR-Test verwendet wird, ein negatives Ergebnis mit DNA aus E. extrahiert gab faecium
und S. mutans
. Auch die DNA-Extraktion von wiedergewonnenem und identifiziert E. faecalis
Isolate wurden unter Verwendung der gleichen DNA-Extraktion und PCR-Verfahren unter den gleichen Bedingungen bestätigt für Mundspülung Proben (Tabelle 4) verwendet .Tabelle 4 Antimikrobielle Empfindlichkeit von 8 E. faecalis
durch Scheibendiffusionsverfahren
Antimikrobielle Mittel
No. (%) Von empfindlichen Isolaten
Ampicillin
8 (100)
Chloramphenicol
8 (100)
Ciprofloxacin
8 (100)
Teicoplanin
8 (100)
Vancomycin
8 (100)
Erythromycin
5 (62.5)*
Gentamycin
Null
Clindamycin
Null
Oxacillin
Null
Hegten nur ace
, EFAA
Gene.
Nachweis von E. faecalis mutmaßliche Virulenzgene
DNA von E. faecalis
Isolate durch Aufhängen einer Schleife voll von dem Wachstum über Nacht Kolonien gewachsen auf Blut hergestellt wurde Agar in ein Röhrchen, das 500 & mgr; l sterilem destilliertem Wasser enthielt, gefolgt von 10 min Sieden und dann bei 12.000 g für 6 Minuten zentrifugiert. Ein Aliquot des Überstandes (5 & mgr; l) wurde als Matrize in einem Endvolumen von 25 & mgr; l PCR-Gemisch [15] verwendet. PCR-Amplifikation für die folgenden Gene: Kollagen-bindendes Protein (ace
), Endokarditis Antigen (EFAA
), Hämolysin-Aktivator (CYLA
) und ein Oberflächenprotein (esp
) wurden als Uniplex hergestellt in ein 25 & mgr; l Endreaktionsvolumen. Tabelle 5 zeigt die Primer, die in der Studie verwendet [15, 17, 18] .Tabelle 5 E. faecalis
Primer, die in der Studie verwendet
Gene
Sequence
Produktgröße (bp)
Referenz
E. faecalis
16S rRNA
Ef16SF 5 '- CCGAGTGCTTGCACTCAATTGG - 3'
138
17
Ef16SR 5 '- CTCTTATGCCATGCGGCATAAAC - 3'
|
|
Esp
5'-TTGCTAATGCTAGTCCACGACC-3 '
932
18
|
5'-GCGTCAACACTTGCATTGCCGA-3 '
|
|
CYLA
5'-GACTCGGGGATTGATAGGC-3 '
688
15
|
5'-GCTGCTAAAGCTGCGCTTAC-3'
|
|
Ass
5'-GGAATGACCGAGAACGATGGC-3 '
616
15
|
5'-GCTTGATGTTGGCCTGCTTCCG-3 '
|
|
EFAA
5' -GCCAATTGGGACAGACCCTC-3 '
688
15
|
5'-CGCCTTCTGTTCCTTCTTTGGC-3'
|
|
Die Proben wurden in einem PCR-Thermocycler amplifiziert (MJ forschungs- INC, USA), durch Erhitzen für 5 min bei 95 ° C, gefolgt von 30 Zyklen von 95 ° C für 60 s , 58 ° C für 60 s (63 ° C für esp
) und 72 ° C für 60 s, und einem abschließenden Schritt von 72 ° C für 10 min. PCR-Produkte wurden in 0,8% Agarose-Gelelektrophorese (enthaltend 0,5% Ethidiumbromid in 1 × TBE-Puffer), die um 80 Spannungen für 50 Minuten laufen analysiert horizontal Elektrophoresevorrichtung und durch Gel-Dokumentationssystem visualisiert (UVP, USA). E. faecalis ATCC 29212
wurde als eine positive Kontrolle in jedem PCR-Durchlauf verwendet CYLA
, ace
, EFAA
Gene und DNA zu testen, die aus bestimmten E. faecalis
Stämme nachzuweisen (EFS121, EFS87, EFS16, EFS27B, EFSU85 und EFS118), die von Dr. Roberta Creti (Dipartimeno di Malattie Infecttive, Parassitarie ED Immunomediate, Istituto Superiore di Sanità, Viale Regina Elena, 299-00161 Rom, Italien) erhalten. Diese DNA-Präparationen wurden als positive Kontrolle für esp
Gen zusammen mit 1 Kb /100 bp Ladder-Marker (Promega, USA) verwendet.
Statistical analysis
Z-Test wurde verwendet, um die Prävalenz von E. faecalis vergleichen,
bei Patienten und Kontrollgruppe nach der folgenden Gleichung:
Z = P 1 - P 2 /√P (1-P) (1 /n 1 + 1 /n 2). P & lt; . 0,05
wurde als statistisch signifikant betrachtet
Diskussion
Die vorliegende Studie zeigt, dass E. faecalis
Isolate wurden von jordanischen Patienten in Verbindung erholt mit einem oder mehreren der folgenden Zahnerkrankungen; Karies, Gingivitis, Plaque-induzierte Gingivitis und endodontischen Infektion und in einer signifikanten Rate (7,3%; p = 0,031) im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (Null). Trotz der Tatsache, dass die PCR im allgemeinen empfindlicher als Kulturverfahren in Nachweis von Bakterien in klinischen Proben ist, hat diese Studie keine positive E. faecalis
mittels direkter Mundspülung Proben nachgewiesen. Sedgley CM et al., 2005 (19) festgestellt, dass eine quantitative Echtzeit-PCR eine höhere Inzidenz von E. faecalis
in Mundspülung Proben als Kulturtechniken und lieferte eine höhere Empfindlichkeit berichtet. Die Studie ergab, dass schlechte Mundhygiene, Gingivitis und nekrotischen Pulpen erscheinen mit E. faecalis
(Tabelle 2) wichtige prädisponierende Faktoren für eine Infektion sein. Eine kürzlich ähnliche Studie aus den USA hat sich isoliert E. faecalis
von 11% der Mundspülung Proben von Patienten endodontischen Behandlung, aber nur 1% der E. faecalis
von Studenten der Zahnmedizin ohne Geschichte der Endodontie gewonnen wurde [ ,,,0],14]. Enterokokken sind in der Lage, die Mundhöhle, insbesondere bei Patienten mit Periodontitis oder Wurzelinfektionen assoziiert mit Mundschleimhautläsionen und in immungeschwächten Patienten [20, 21] zu kolonisieren. Auch E. faecalis Was ist die am häufigsten isolierte Art von Wurzelkanälen Proben mit Endodontie failure [2, 21, 22]. E. faecalis
wurde in Reinkultur oder als vorherrschende Organismus in vorher Wurzel- gefüllt Zähne mit periapikalen Läsionen oder chronische apikale Parodontitis [3, 19, 23, 24] oft isoliert. Darüber hinaus hat es, dass dieser Organismus infiziert beharrlich Wurzelkanal gefunden worden, wo Calciumhydroxid Medikamente unwirksam ist [25]. Diese Studie
zeigt, dass die Produktion von Hämolysin und Gelatinase als mögliche Virulenzfaktoren wurden nicht immer von E. faecalis ausgedrückt
Isolate in Verbindung mit Zahnerkrankungen, da nur 25% der E. faecalis
Isolate exprimierten Hämolysin und 37,5% Aktivität Gelatinase in vitro, respectively. Zwei Studien von Sedgley et al
. [14, 23] berichtet unterschiedliche Ergebnisse mit Hämolysin-Produktion hat erste Studie gezeigt, dass 36% der E. faecalis
endodontischen Patienten erholten Stämme Hämolysin hergestellt, während die zweite Produktion von Hämolysin nicht erkannt hat in jedem Enterokokken-Isolate von endodontischen Fälle. Auch Sedgley et al
. [22] festgestellt, dass Gelatinase-Gen (gele) wurde in allen endodontischen Isolate von E. faecalis
während ausgedrückt Gelatinase-Aktivität nachgewiesen wurde, in zwei Drittel der Isolate beobachtet. Diese Studien zu dem Schluss, dass der Nachweis der potentiellen Virulenzfaktoren wurden in Endodontie Enterococcus spp
identifiziert., Insbesondere die Produktion von Gelatinase und die Reaktion auf Pheromone. Andere Studien zeigten, dass die Expression von Gelatinase-Gens auf die erhöhte Verbreitung von E. faecalis beigetragen
in hochdichten Umgebungen und wurde mit einer erhöhten Adhäsion von E. faecalis
assoziiert an Dentin in vitro
[26, 27] beide. Die vorliegende Studie hat
dass Ass gezeigt
und EFAA
Gene in allen E. faecalis
Isolate waren anwesend, während CYLA
Gen nur in zwei Isolate nachgewiesen wurde, und alle Isolate waren negativ für esp
Gen, das meist in E. faecalis
Stämme isoliert von Harnwegsinfektionen [18].
Eine kürzlich molekular-basierte Studie wird darauf hingewiesen, dass die Virulenz EFAA
und ace
Determinanten Gene hat in allen E. faecalis
Isolate aus Wurzelkanal endodontischer Patienten, während esp
Gen war in (58%) und CYLA
Gens in (19,4%) der Isolate [11] gefunden, . Diese Ergebnisse sind in Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen, außer für esp
Gen. Im Allgemeinen ist die Expression von Hämolysin und Gelatinase-Aktivität oder ihre Gene zusammen mit dem Auftreten anderer Virulenz-Gene (esp
, CYLA
, ace
, efa A
) in E. faecalis
Stämme aus einer Studie zur anderen stark variiert und wahrscheinlich aufgrund des Unterschieds in ihrer klinischen und geographische Herkunft [5, 9, 11, 26-29]. Darüber hinaus weder esp noch Gelatinase schien für die Biofilmbildung erforderlich; beide E. faecalis
und E. faecium
zeigte keinen Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von entweder esp oder die Herstellung von Gelatinase und Biofilmbildung [30]. Es scheint, dass viele umweltbedingten und genetischen Faktoren können bei der Herstellung von Biofilm von E. faecalis
[31].
In den letzten Jahren in Verbindung gebracht werden, haben zunehmende Aufmerksamkeit Enterokokken erhalten wegen der Entwicklung von Resistenz gegen mehrere antimikrobielle Wirkstoffe und ihre gemeinsame Prävalenz bei nosokomialen Infektionen. Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) repräsentieren wahrscheinlich derzeit die größte Herausforderung unter vielen Mikroben mit Antibiotikaresistenz verursachen Infektionen beim Menschen [32]. Unsere Ergebnisse zeigten, dass alle E. faecalis
Isolate anfällig gegenüber Chloramphenicol waren, Ampicillin, Vancomycin, Ciprofloxacin, und Teicoplanin, aber die Isolate waren viel weniger empfindlich gegenüber Erythromycin. Eine Studie von Pinheiro et. al
. [12] zeigten, dass E. faecalis
Isolate von oralen Proben vollständig anfällig waren in vitro
auf Amoxicillin, Amoxicillin-Clavulansäure, Vancomycin und in geringerem Maße anfällig für Erythromycin, Moxifloxacin, Chloramphenicol, Tetracyclin, Doxycyclin und Ciprofloxacin . Die Anfälligkeit aufgrund der begrenzten Anzahl von E. faecalis
Isolate angegeben höhere Häufigkeit von Resistenzraten als die in neueren Studien aus westlichen Ländern berichtet [11-13]. Darüber hinaus unser Ergebnis Anfälligkeit korrelieren gut mit der hohen Prävalenz von Resistenzen bei klinischen und Community Staphylococcus aureus
Jordan isoliert [33].
Abschließend zeigt diese Studie, dass alle E. faecalis
Isolate sind im Zusammenhang mit verschiedene Zahnerkrankungen besonders nekrotischen Pulpen bei Patienten und sie trugen sowohl Kollagen-bindendes Protein und Endokarditis-Antigen-Gene.
Erklärungen
Danksagung
dieser Studie teilweise durch Gewährung von der Fakultät für Graduate Studies, University of Jordan, Amman unterstützt wurde , Jordanien. Die Autoren danken Dr. Roberta Creti (Laboratorium für Bakteriologie, Institut für Spezielle Hygiene, Universität La Sapienza, Rom, Italien) für DNA, hergestellt aus bestimmten E. faecalis
Stämme zu senden, die als positive Kontrolle für esp
verwendet wurde, Gen.
Autoren Original vorgelegt Dateien für Bilder
Im Folgenden sind die Links zu den Autoren ursprünglich eingereichten Dateien für Bilder. 12903_2007_92_MOESM1_ESM.pdf Autoren Originaldatei für Abbildung 1 Konkurrierende Interessen
Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.
Beiträge der Autoren
AAS und ND-O auf die Gestaltung aller Experimente beigetragen und das Schreiben des Manuskripts . ND-O und OAH suchten alle Patienten und Kontrollpersonen, und sammelte die oralen Präparate. RS ausgeführt alle Labortests und Co-Autor des Manuskripts.
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