Die Bedrohung durch die Schweinegrippe hat sich in höchster Alarmbereitschaft, alle Gesundheitsdienstleister setzen, und Zahnärzte und Zahnarztpraxen sind keine Ausnahme. Die letzten Monate haben einen Anstieg und die Ausbreitung des Typ A Influenza-Virus .Am 11. Juni 2009 wurde der Ausbruch der Schweinegrippe zu einer Phase 6 Pandemie aktualisiert gesehen. Nun, wenn die Todesfälle wegen awine Grippe gemeldet werden, sollte man sich bewusst der Anzeichen und Symptome der Schweinegrippe werden und über die präventiven Maßnahmen ergriffen, um die Schweinegrippe zu verhindern wissen sollten. Die Schweinegrippe ist im Grunde die Erkrankung der Atemwege, die die Schweine bewirkt und wird von Typ-A-Influenza-Virus verursacht. So passieren die meisten der menschlichen Fälle von Schweinegrippe bei Menschen, die rund um Schweine sind. Dieser Artikel ist für Menschen bewusst über die Schweinegrippe, ihre Symptome und die Maßnahmen zu ergreifen, um zu machen, seine Ausbreitung zu stoppen und eine effiziente klinische Praxis Leitlinie für die Dental-Profis bieten. Der menschliche Influenza wurde durch Influenza (H1N1) Virus oder Schweinegrippe verursacht, die die Sub Art der Influenza Avirus ist. Auf April17 2009 für den ersten Toime 2 Fälle von Influenza (H1N1) Virus oder Infektion Schweinegrippe wurden in Calfornoia diagnostiziert und es war so schnell verbreitet, dass bis zum 11. Juni 2009 die WHO die pendimis Leel angehoben 6. auslaufen Es bedeutet, dass die globale Pandemie hat begonnen. Diese Influenza-Grippe war der Name der Schweinegrippe durch die öffentlich-rechtlichen Medien gegeben. Das Influenza-Virus hat weltweit und verursacht verteilt rund 17.000 Todesfälle durch den Beginn des Jahres 2010 ..
Virologie der H1N1-Influenza-Virus
Influenza-A-Viren (Familie Orthomyxoviridae, Genus Influenzavirus A) sind einzelsträngige, negativ Sense-RNA Viren, acht Genomabschnitte umfasst, die durch eine Lipid-Doppelschicht enthalten, Hämagglutinin (HA) und Neuraminidase (NA) Glycoproteine umhüllt sind. Beide Oberflächenproteine sind der Schlüssel Antigen durch menschliche Humorale Immunantwort gezielt und verwendet werden, um das Virus zu Subtyp: H (H1-H16) und 9 N (N1-N9) Subtypen. So theoretisch gibt es 16 & Zeiten; 9 serologischen Subtypen. Alle Subtypen sind in Wasser wildfowl gefunden; nur einige bei anderen Tieren: H1 und H3 bei Schweinen, H3 und H7 bei Pferden, und vor kurzem Pferde-Subtyp H3 bei Hunden in Nordamerika. Sechs Serotypen Menschen infizieren: H1, H2, H3, H5, H7 und H9.8,17 Im Jahr 1918 gab es die hoch ansteckende Influenza-Ausbruch verursacht durch Influenza-Virus H1N1 oder Schweinegrippe, und breitete sich auf fast jedem Gebiet der Welt, allgemein bekannt als & lsquo; spanische Grippe & rsquo ;. Das Virus bleibt endemisch bei Schweinen auf dem Laufenden. H1N1 oder Schweinegrippe, H3N2 und H1N2, auf andere Hosts: Infizierte und asymptomatische Träger Schweine können drei Schweine-Influenza-A-Viren übertragen. Ihre Trachealepithel Zelloberfläche enthält auch & alpha; 2,3-Galactose und & alpha; 2,6-Galaktose-verknüpften Sialinsäure-Rezeptoren für aviäre (jede H, N) und Mensch (H1N1 oder Schweinegrippe und H3N2) Influenzaviren bzw. . Als Zwischenwirt trägt Schweine natürliche Anfälligkeit für eine Wirtsarten Sprung von Viren und ermöglicht eine zufällige Entwicklung neuer genetischer Linien: & lsquo; avian-like & rsquo; und & lsquo; human-like & rsquo; Schweine-Abstammungslinien in der gleichen Zelle des gleichen Wirt. Die & lsquo; avian /human reassortant & rsquo; Viren schien in der von 1957 bis 1963 beteiligt zu sein (A /H2N2; & lsquo; Asiatische Grippe & rsquo;) und 1968-1970 (A /H3N2; & lsquo; Hong Kong Grippe & rsquo;) Pandemien. Manchmal zoonotischen Übertragung von & lsquo; klassischen & rsquo; H1N1-Virus oder Schweinegrippe auftritt, was zu einer grippeähnliche Erkrankung mit einer Sterblichkeitsrate von 17%. Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist selten. Allerdings wurde der Impfstoff-Kampagne in den USA beendet, weil der Impfstoff verursacht Guillain-Barr & eacute; Syndrom (Risiko, 1 /100.000) und die anschließende Todesfälle. Es bleibt unklar, wie und wo das neue Virus entstanden genau. Die ersten beiden infizierten Fälle in den USA hatten keine Geschichte der Schweine contact.An evolutionäre Analyse zeigt, dass mehrere Neusortierung der viralen Linien haben zwischen 9,2 und 17,2 Jahren stattgefunden, bevor der aktuelle Ausbruch .. Genetisch, S-OIV stark vom Vorgänger unterscheidet Schweine- und menschlichen Influenza-isolates.It ist ein & lsquo; vervierfachen & rsquo; Reassortante (abgeleitet von vier Linien). Von den acht Genomabschnitte, ihre NA (N1) und M-Segmente sind aus Eurasian avian artigen swine H1N1 Abstammungslinien abgeleitet. Die anderen RNA-Segmente sind aus dem nordamerikanischen & lsquo; Triple-reassortant & rsquo; Abstammungen: HA (H1), NP und NS von & lsquo; klassische & rsquo; Schweine H1N1-Linie; PB2 und PA aus aviären Abstammung; PB1 aus saisonalen menschlichen H3N2-Linie. Die Verbringung von lebenden Schweinen zwischen Eurasien und Nordamerika kann die Hauptursache für die vielfältigen Reassortierung Ereignisse und die anschließende genetische & lsquo sein; Mischgefäß & rsquo ;. Rollen der einzelnen Genomsegmente in der viralen Pathogenität wurden vollständig detailliert durch andere authors.More Daten müssen auf multigenic Wechselwirkung zwischen viralen und Wirtsfaktoren gesammelt werden. Influenza A des Pandemie-Potenzial Influenza A des Pandemie-Potenzial ergibt sich aus dem Fehlen lebenslange Immunität beim Menschen. Bei S-OIV, kann es auf seine & lsquo fällig; Antigendrift & rsquo ;: erhebliche Veränderungen in beiden HA und NA-Oberflächenantigene, 27,2% und 18,2% der Aminosäuresequenz, aus dem Stand der H1N1-Isolate im Jahr 2008. Die Antigendrift ermöglicht es dem Virus, die bereits vorhandenen Antikörper und die & lsquo zu entkommen; Herdenimmunität & rsquo ;. Gallaher schlug vor, dass das Eindringen des neuen Virus in den Menschen nicht erfolgreich scheint, weil die geschätzte Prävalenz deutlich geringer als die eines & lsquo ist; normale & rsquo; Influenza-Stamm. Entweder inkrementell adaptive Mutationen in HA und NA-Proteine von zirkulierenden Viren (& lsquo; Antigendrift & rsquo;) oder weitere genetische Reassortierung in Tierreservoiren kann das Virus besser anpassbar an menschlichen Replikation und Ausbreitung machen. in einigen Ländern wie Chile Allerdings hat die S-IOV in der Tat war die saisonale Influenza-Viren zu ersetzen. Es wurde gefunden, die dominante Sorte im März und Juni 2009 (Herbst und Winter der südlichen Hemisphäre) zu sein. Weitere Untersuchungen zu Tragbarkeit und Virulenz des S-OIV im Winter, die typische Übertragungszeit für Influenza, sind wünschenswert. Alter differenzierter epidemiologische Daten legen nahe, dass die meisten der bestätigte S-OIV-infizierte Fälle in Mexiko und den USA sind & le; 60 Jahre alt. Es ist wahrscheinlich, dass intensive Immunselektionsdruck aus der & lsquo; Herdenimmunität & rsquo; gegen die Viren erfolgt in & lsquo; einige & rsquo; Personen im Alter von & gt; 60 Jahre sind. Dieser Befund legt nahe, dass H1N1-Viren beim Menschen vor 1950 haben die engere Homologie zu klassischen Schweinepest H1N1-Viren und S-OIV als die saisonale H1N1-Viren zirkulieren. Eine mögliche Erklärung hierfür könnte sein, dass Immunantwort stark nach der ersten Exposition gegenüber Antigenen während der Kindheit (der & lsquo; ursprüngliche antigen sin & rsquo; Konzept) stimuliert wird., Während Antigen-Kreuzreaktivität zwischen S-OIV und saisonale H1N1-Influenzaviren ungewöhnlich
Klinische Aspekte der Schweinegrippe oder H1N1 Influenza
Die Inkubationszeit im Bereich von 2 bis 7 Tagen. Das mittlere Alter der 642 Patienten in den USA Berichten zufolge war 20 Jahre (Bereich, 3 Monate bis 81 Jahre). Die Diagnose der S-OIV Influenza ist eine Herausforderung. Ähnlich wie bei der saisonalen Grippe (mit Ausnahme von Erbrechen und Durchfall), gibt es keine besonderen Zeichen. Es zeigt normale Symptome wie Fieber, Halsschmerzen, Husten. Kopfschmerzen, Müdigkeit, Rhinorrhoe, Kälte, Myalgie, Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen, Atemnot und Gelenkschmerzen gefunden werden kann. Die meisten Symptome sind selbstlimitierend. In der Anfangsphase der Pandemie in Mexiko und in den USA, wurde in jungen Jahren fand ein Risikofaktor für Morbidität und Mortalität zu sein. Es gibt Hinweise darauf, dass in den meisten Fällen die Krankheit ist mild, selbst zu lösen und von kurzer Dauer. Das Virus selbst ist weniger virulent als moderne saisonale Influenza-Viren. Jedoch sind eine große Gruppe von Patienten mit hohem Risiko einer erheblichen Komplikationen entwickeln. Diese & lsquo; mild & rsquo; Pandemie hat sich auf über 10,03,536 bestätigte Fälle geführt und mindestens 17.000 Todesfälle in mehr als 206 Ländern und überseeischen Gebieten /Gemeinden. Letalitätsraten, wenn auch wahrscheinlich unterschätzt, in Mexiko sind etwa 0,4%, im Bereich von 0,3% bis 1,5%, und scheinen außerhalb dieses Landes zu niedrig sein (& lt; 0,2%). Viele Todesfälle infolge der Lungenentzündung, die in Form, multifokale infiltrieren und eine schnelle Entwicklung einer schweren Sepsis mit Multi-Organversagen mit Befunden wie akutem Atemnotsyndrom, Fieber, Leukozytose oder Leukopenie, Leberfunktionsstörungen, Nierenversagen, Rhabdomyolyse schwerwiegend ist, und Hypotension. Direkte Verletzung von respiratorischen Epithel mit einem sekundären Zytokin-Sturm ist ein möglicher Mechanismus der Gewebeschädigung. Allerdings, schwere Krankheit und Tod tritt auch bei zuvor gesunden Personen, die in der Regel jungen bis mittleren Alters sind. Mögliche Ursachen für den Tod verzögert Hospitalisierung und Einleitung der antiviralen Therapie verzögert. Weitere Arbeiten sind erforderlich, um die Pathogenität des Virus und die Mechanismen zu untersuchen, mit denen es Komplikationen verursacht. Antigennachweis Prüfung, entweder schnellen /Point-of-Care oder Immun kann zwischen Influenza A und B, nicht aber zwischen der Saison (H3 oder H1) und dem neuen H1N1-Grippe oder Schweinegrippe unterscheiden. Die definitive Diagnose von S-IOV auf viralen Nukleinsäureerkennung in Proben aus einem Nasen- oder Rachenabstrich oder eine Kombination aus beides.Verfahren basiert WHO drei Laborbestätigung Methoden empfiehlt die Verwendung von:
spezifische Reverse-Transkriptase -Polymerase-Kettenreaktion Test S-OIV von saisonalen Influenza-Viren zu unterscheiden;
Die Isolierung und Identifizierung von S-OIV;
Die Detektion eines 4- facher Anstieg von Test Neutralisierung oder Hämagglutinationsinhibitions für Antikörper gegen S-OIV.
In Gebieten ohne etablierte Übertragung, die australische Gesellschaft für Infektiologie und die Schweinegrippe-Task Force der Thoracic Society of Australia und New Zealand lassen vermuten, dass jemand mit einer akuten fiebrigen Erkrankung der Atemwege: Fieber, & ge; 38 C oder eine gute Geschichte, mit Husten und /oder Halsschmerzen, für die S-OIV geprüft werden. In Endemiegebieten ist Prüfung nur ratsam für schwer krank Patienten oder Patienten mit einem Risiko von Komplikationen oder bei Personen mit gefährdeten Bevölkerungsgruppen zu arbeiten. Eine frühzeitige Behandlung wird empfohlen, wann immer möglich.
