ABSTRACT
Die Ätiologie der chronischen Parodontitis ist mit komplexen Wirt-Parasit durch Umweltfaktoren und genetischen Faktoren modifiziert Wechselwirkungen. Modernes Denken schlägt vor, dass eine erfolgreiche langfristige Behandlung von chronischer Parodontitis kombinieren können sowohl lokale mechanische und antimikrobielle Therapie mit Modulation des Patienten systemische (Host) als Reaktion auf die bakterielle Belastung. Ein Medikament wurde von der US Federal Drug Administration für den Einsatz als Ergänzung zur Skalierung und Wurzelglättung für die Behandlung von chronischer Parodontitis zugelassen. Es ist niedrig dosiertem Doxycyclinhyclat 20mg (Periostat) und ist wirksam und sicher, wenn alle 12 Stunden in Anspruch genommen. Periostat ist ein Inhibitor der Matrix-Metalloproteinasen, die in der Plaque-induzierter pathologischer Abbau von Bindegewebe Kollagen der parodontalen Stützstrukturen eine Rolle spielen. In dieser Übersichtsarbeit werden wir häufig gestellte Fragen in Bezug auf die Rolle der subantimicrobial Dosis Doxycyclin bei der Behandlung von Parodontitis beantworten.
Das Problem
Periodontitis als Ort erscheint spezifisch, progressiv, und manchmal episodische Krankheit, die Zahnstützstrukturen zu beeinflussen, die peridontium.1 konservative Schätzungen zeigen, dass Parodontitis etwa 33 Prozent der Bevölkerung der Vereinigten Staaten, die über dem Alter von 30 years.2
Zusätzlich zu Zahnverlust, Parodontitis betroffen aussetzen können die Patienten auf mögliche Entwicklung der verschiedenen systemischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus, chronische obstruktive Lungenerkrankung, ungünstige Ergebnisse der Schwangerschaft und Herz-Kreislauf- Erkrankungen, 3,4 daher ist es wichtig, das Problem anzusprechen, um den Patienten allgemeinen health.5 zu halten
Krankheitspathologie
die Pathophysiologie der Parodontitis wird durch eine Abfolge von Ereignissen durch das Vorhandensein von Bakterien im Sulkus eingeleitet gekennzeichnet. Obwohl es in Betracht gezogen wurde, dass Bakterien die einzige Ursache von Parodontalerkrankungen waren, evidenzbasierte Daten zeigt nun, dass der Abbau von parodontalen Gewebe in erster Linie durch die Reaktion des Wirtes auf die Anwesenheit des bacteria.6 Die Host-Reaktion führt zur Stimulation der verursacht wird, Zellen, die eine Vielzahl von Substanzen freizusetzen, Zytokine, die, und andere Teile des Körpers infiltriert und residenten Zellen in Parodontium wiederum induzieren, als Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) bezeichnet Enzyme freizusetzen.
MMPs sind Peptidasen, dass wirken zusammen als Mittel Bindegewebeproteine, einschließlich Kollagen abbau. Prominent unter den MMPs, die den Abbau von parodontalen Stützstrukturen sind Neutrophilen stamm MMP-8, (Kollagenase), MMP-9 (Gelatinase), 7-9 und MMP-13 (Collagenase, die Knochen abgeleitet ist) zu fördern .10, 11
Erhöhte Konzentrationen von aktivierten MMPs progressiv die kollagenen Matrix zerstören, verschlechtern das Zahnfleisch, das Desmodont und die Unterstützung des Alveolarknochens im erkrankten Parodontiums, wodurch die klinischen Anzeichen und Symptome der Parodontitis zu schaffen.
Behandlungen DATUM uND IHRE GRENZEN
Traditionelle nicht-chirurgischen Behandlungen wie Skalierung und Wurzelglättung (SRP) sind darauf ausgerichtet Parodontitis Progression zu verhaften und klinischen Befestigungsebenen zu stabilisieren. Als solche sind sie bei der Minimierung der Anwesenheit von periopathogens im gingivalen Sulcus gerichtet. SRP reduziert mechanisch die bakterielle Belastung in der Mundhöhle von Zahnstein und Plaque, zusätzlich zu der Entfernung von bakteriellen Endotoxinen aus der Wurzeloberfläche der Zähne zu entfernen. Weitere Therapien sind adjunctive betrachtet mechanischen Debridement und umfassen systemic12 und lokal delivered13,14 antimikrobielle Behandlung, einzigartige Zahnbürste entwickelt, chirurgische Eingriffe und spezifische häusliche Pflege-Systeme, die alle das gemeinsame Ziel der Veränderung der lokalen Umgebung dienen die bakterielle Belastung zu minimieren.
Traditionelle antimikrobielle Behandlungen stellen zwei wesentliche Einschränkungen:
* Gesamtbakterienabtötung ist unmöglich, da schnell die allgegenwärtige Mundflora auch in Fällen von Taschen Sterilisation füllt ihn wieder
* antimikrobielle Behandlung tut. die "Wirt-Reaktion" Aspekt der Krankheit nicht ansprechen. Es kann nämlich nicht beeinflussen das Ausmaß, in dem der Host auf das Vorhandensein des Pathogens reagiert. Antimikrobielle Behandlung wirkt sich auch nicht um die Aktivität der MMPs, die die Endprodukte der oben genannten "Host-Reaktion" sind.
Es ist jedoch wichtig, dass antimikrobielle Behandlungen zu beachten, dass sie positive Ergebnisse haben indirekt MMP-Aktivität verringern, indem die bakterielle Belastung zu reduzieren, damit die Impulse für die Host-Produktion von destruktiven MMPs zu reduzieren.
Es ist auch wahr, dass antimikrobielle Behandlungen allein, wenn sie Patienten mit abnormalen "Wirtsreaktionen" (entweder übertrieben oder dysfunktionalen verabreicht ) oder bei Patienten, die auf die Behandlung refraktär sind, in unberechenbar und manchmal suboptimal Ergebnissen führen.
Der Ansatz
NOVEL BEHANDLUNG
die Kombination von traditionellen Behandlungen mit Host-Modulation
Da erwachsene Parodontitis wird durch periopathogens und destruktiv "Wirtsreaktionen" verursacht, jede Management-Programm sollte Behandlungen und Therapien, die diese beiden Elemente betrachten, nämlich mechanische Bakterien mindernde Verfahren in erster Linie in Verbindung mit Host-Modulation pharmocotherapies systemisch verabreicht als Behandlung Beigaben.
Tetracycline als Wirts modulatorische Mittel
Tetracycline, verabreicht in Dosen von 200 oder 100 mg /Tag sind bekannt als Bakteriostatika bei der Behandlung von Periodontitis zu wirken. Tetracycline sind auch als Inhibitoren von gewebezerstörenden MMPs in Taschenflüssigkeit und Gewebe, unabhängig von ihrer antimikrobiellen activity.8,9,15-21
bekannt
Tetracycline, direkt Gewebe zerstörenden MMPs inhibieren, einschließlich MMP-8, MMP -9 und MMP-13, während Doxycyclin (ein halbsynthetisches Tetracyclin) der stärkste Inhibitor der MMP gezeigt, dass activity.8,22 Doxycyclin in erster Linie als nicht-kompetitiven Inhibitor von collagenase8 wirkt und wirkt sich Host Antworten über mehrere indirekte Mechanismen wurde. Seit den frühen 1980er Jahren wurden verschiedene pharmocotherapies untersucht ihr Potenzial als Wirt modulierenden Mittel zu bewerten. Golub und Kollegen identifiziert eine unerwartete Eigenschaft in der Antibiotikaklasse von Tetracyclinen (einschließlich Doxycyclin) in ihrer Fähigkeit, die aggressive Parodontitis Zerstörung in Tiermodellen von periodontitis.15,17
gesehen zu verhaften
Periostat: die Geschichte
< p> Mit dem Wissen über das Potenzial von Tetracyclinen MMPs, eine umfangreiche klinische Studienprogramm zu hemmen, wurde eingeleitet, um die Verwendung von Doxycyclin als Zusatzbehandlung für erwachsene Parodontitis zu bewerten. Ergebnisse der Phase-II-Studien zeigten, dass subantimicrobial Dosen von Doxycyclin (SDD), die erhöhte Werte von Sulkusflüssigkeit Kollagenase reduziert wie bei Patienten im Vergleich Placebo erhielten (p & lt; 0,05). Darüber hinaus in den Gruppen die höchsten Dosen des Medikaments (20 mg zweimal täglich), Verbesserungen der klinischen Befestigungsebenen waren greater.25
In getrennten Studien Empfang mit gesunden Freiwilligen, die eine subantimicrobial Dosis von Doxycyclin erhielt (20 mg bid), waren die Doxycyclin-Plasmaspiegel deutlich unter der Mindestschwelle für die antimikrobielle Wirksamkeit erforderlich (Abb. 1) 25. Dies bestätigt die Annahme, dass die Host-modulierende Wirkung von Doxycyclin sind unabhängig von ihrer antimikrobiellen Eigenschaften. Darüber hinaus wurde in der Phase-II-Studien gezeigt, dass es keine Korrelation zwischen dem Körpergewicht und die Plasmaspiegel von Doxycyclin bei stationären Bedingungen, und daher war, nicht erforderlich, die Dosis entsprechend Körper weight.25
Phase-III-Studien durchgeführt wurden, um die Sicherheit und Wirksamkeit von subantimicrobial Dosis Doxycyclin (SDD) 20mg Angebot als Ergänzung zur Skalierung und Wurzelglättung bei Patienten mit chronischer periodontitis.23,24 1998 die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA verwendet zu etablieren ) Periostat (20 mg Doxycyclin) zur Verwendung als Ergänzung zur SRP bei der Behandlung von Erwachsenen Parodontitis genehmigt.
Weitere molekulare Beweis für die Wirkung von SDD als Host-Modulator
da die ursprünglichen Studien durchgeführt von Golub und Kollegen in den 1980er Jahren, Golub und andere weiter den Einfluss von SDD auf dem Host-Reaktion auf molekularer Ebene untersucht.
1997 Golub und colleagues26 untersucht, ob SDD Verabreichung an einer Population von Patienten mit chronischer Parodontitis würde reduzieren die Menge der spezifischen Kollagenasen und Knochen-Typ-Kollagen-Abbaufragmente in Zahnfleischtaschenflüssigkeit (GCF). Ihre Studiendesign inklusive SRP wurde bei 18 Patienten mit chronischer Parodontitis, von denen 12 eine adjuvante Behandlung mit 20 mg Doxycyclin Gebot erhalten. Beide Gruppen wurden über einen Zeitraum von zwei Monaten verfolgt. Eine signifikante Reduktion der Neutrophilen-Typ Kollagenase (MMP-8) und MMP-13, die mit Knochenresorption verbunden ist, sowie eine signifikante (p & lt; 0,05) Reduktion der Kollagen-Abbaufragmenten wurde beobachtet. Die Autoren bestätigt, daß zum ersten Mal, in menschlichen Studien wurde in Ebenen von Kollagen-Abbaufragmenten bei gleichzeitiger Reduzierung eine Reduzierung der MMP-Aktivität nachgewiesen.
In einer neueren Studie et Choi AL27 weiter den Einfluss der SDD sucht 120 Tage auf klinische Maßnahmen verabreicht, sowie bekannte GCF und Gewebemarker für periodontale Erkrankung, wie MMP-8, MMP-9, Gewebeinhibitor von Matrix-Metalloproteinasen (TIMP-1) und Interleukin-6 (IL-6). In ihrer Studie 32 Patienten wurden randomisiert in eine Kontrollgruppe (SRP + Placebo) und einer Studiengruppe (SRP + 20mg Gebot Doxycyclin) geteilt. Nach 120 Tagen eine signifikante (p & lt; 0,05) Reduktion der MMP-8 in der Studiengruppe an die Steuerung im Vergleich detektiert wurde. Dieser Unterschied fiel zusammen mit einer deutlichen Verbesserung in den klinischen Parametern. War kein signifikanter Unterschied zwischen der Studie und der Kontrollgruppe in den Konzentrationen von MMP-9, TIMP-1 und IL-6.
Emingil et AL28 gefunden verwendet GCF Laminin-5 (Ln-5) Ebenen, ein Marker für die apikale epitheliale Zellmigration in periodontal pocket Entwicklung, die Wirkung von SDD in Verbindung mit SRP zu bewerten. Dreißig chronischer Parodontitis-Patienten wurden randomisiert einer Kontrollgruppe (SRP + Placebo) zugeordnet und einer Studiengruppe (SRP + 20mg Gebot Doxycyclin für drei Monate). Die Gruppen wurden alle drei Monate bis zu einem Jahr überwacht. Es wurde festgestellt, dass Ln-5 Stufen in der Studiengruppe an die Steuerung, für jedes Zeitintervall, im Vergleich deutlich niedriger waren. In einer zweiten Veröffentlichung von derselben Forschungsgruppe, eine signifikant höhere Reduktion der MMP-8 Ebenen in der SDD-Gruppe an die control.29
klinischen Studien
im Vergleich berichtet wurde Was ist der Diese Studie umfasste 190 Patienten in fünf Zahn Zentren in den Vereinigten Staaten Wirkung von SDD Behandlung in Verbindung mit SRP bei Patienten mit chronischer Parodontitis?
die umfangreichste Studie von Caton et al in 2000,30 veröffentlicht wurde. Alle Patienten erhielten eine SRP und wurden dann zugewiesen 20mg Doxycyclin oder einem Placebo Gebot, für neun Monate erhalten. Baseline-Messungen enthalten Sondierungstiefe (PD), klinische Attachment (CAL), Blutung bei Sondierung (BOP) und pro Patient prozentuale Anteil der Standorte mit CAL Verstärkung und PD Reduktion = 2 mm und 3 mm =. Diese Art und Weise die Ergebnisse der Darstellung liefert eine bessere Information über die klinische Anwendbarkeit und Wirksamkeit der Behandlung. Die Ergebnisse wurden in drei Patientengruppen: Zahnstellen mit Baseline-PD von 0-3mm wurden als normal; Zahnstellen mit Basis PD von 4-6mm mild-mäßig betrachtet wurden erkrankten und Zahnstellen mit Baseline-PD = Es wurden 7 mm als schwer erkrankt betrachtet. Die Patienten wurden alle drei Monate bis zu neun Monaten überwacht. In der leichten bis mittelschweren und schweren Gruppen war die Verbesserung der CAL und PD signifikant höher (p & lt; 0,05) in der Studiengruppe als in der Kontroll für alle Zeitrahmen. Der Prozentsatz der Zahnstellen mit CAL gain = 3 mm betrug 60%, 30% und 25% größer in der Gruppe SDD wie bei drei, sechs und neun Monaten zum Placebo verglichen, respectively. Der Prozentsatz der Zahnstellen mit PD Reduktion = 3 mm betrug 152%, 82% und 68% größer in der Gruppe SDD wie bei drei, sechs und neun Monaten zum Placebo verglichen, respectively. Es war offensichtlich, aus dieser Studie, dass die Zusatz Verwendung von SDD mit SRP effektiver als die Verwendung von SRP allein.
Seit dieser Studie haben andere groups31-33 studierte langfristig (9 Monate) Verwendung von SDD als adjuvante Behandlung zu SRP, und alle haben die SDD Behandlungsgruppen überlegen zu sein allein SRP.
Zwei Studien, 28,34 untersuchte die Wirkung der kurzfristigen Einsatz von SDD auf das klinische Ergebnis gefunden, wenn in Kombination mit SRP. In einer einzigartigen Studiendesign, Golub et AL34 bewertet 51 Patienten bis 36 Wochen. Nach supra- und subgingivalen Scaling und Prophylaxe, wurden die Patienten in fünf Gruppen unterteilt: 1) Doxycyclin 12 Wochen 20mg Gebot, 2) Doxycyclin 12 Wochen 20 mg QD, 3) Doxycyclin 4 Wochen 20mg Gebot dann 8 Wochen 20 mg QD, 4) Doxycyclin 4 Wochen 20mg Gebot dann Placebo 8 Wochen, 5) Placebo 12 Wochen. Nach der ersten Phase der Studie (12 Wochen) wurden die Patienten für weitere 12 Wochen beobachtet, und erhielten dann eine zweite Behandlung. Gruppen 1 bis 3 erhalten Doxycyclin 20mg qd für 12 Wochen und Gruppen 4 und 5 für 12 Wochen Placebo qd erhalten. Die Autoren gemessen PD, CAL und GCF Kollagenase zu Beginn der Studie und alle 12 Wochen.
In allen drei Gruppen, die SDD eine Verringerung der GCF Kollagenasen und Verstärkung von CAL wurde im Vergleich zu der Placebo-groups.4,5 beobachtet es scheint, dass während der 12 Wochen nach der ersten Behandlung (von Woche 13 bis 24), alle Gruppen gestartet CAL zu verlieren. Diese Tendenz nicht mehr während des zweiten Behandlungszyklus, die Skalierung und SDD enthalten (QD) oder Placebo (von Woche 25 bis 37). Nur in der Gruppe mit der höchsten Dosis von SDD (Doxycyclin 20mg Gebot + 20 mg QD) dort in Empfang nehmen zu 36 Wochen kein Verlust von CAL war wie bei 24 und 36 Wochen in den anderen Gruppen zu etwa 0,8 mm Befestigungsverlust verglichen.
aus dieser Studie geht hervor, dass sich die positive Wirkung von drei Monaten Doxycyclin 20mg Gebot, nicht ohne einen zweiten Kurs von SDD Behandlung gehalten wurde. Es sollte erwähnt werden, dass die Aufrechterhaltung (dh Skalierung und Prophylaxe) Intervalle, die in dieser Studie sechs Monaten und drei Monate nicht wie mehrere andere menschliche studies.35-38 empfohlen Alle Gruppen Stabilität beibehalten, wenn nicht sogar einen Gewinn von CAL in der ersten drei Monaten, die durch einen schnellen Verlust von CAL von Woche 12 bis Woche 24.
eine zweite study28,29 ausgewertet, um die Wirkung über einen Zeitraum von 12 Monaten von adjunctive 3 Monate SDD Verabreichung an SRP folgte. Dreißig Patienten mit chronischer Parodontitis wurden zufällig in die Kontrolle (Placebo) oder Studie (Doxycyclin 20 mg zweimal täglich) Gruppen zugeordnet. Messungen und Prophylaxe wurden alle drei Monate für den Zeitraum von einem Jahr durchgeführt. Die Messungen enthalten: GCF, PD, CAL Gingiva-Index (GI) und Plaque-Index (PI). Diese Gruppe untersuchte die MMP-8 und Laminin-5 (Ln-5) Ebenen in der GCF. In beiden Gruppen (dh Untersuchung und Kontrolle), gab es eine deutliche Verbesserung in den klinischen und molekularen Messungen zur Basislinie verglichen.
Die SDD-Gruppe mit dem Placebo verglichen hatten eine signifikant niedrigere PD in neun und 12 Monaten Intervalle. Eine signifikante Reduktion der MMP-8 Ebenen wurde erst im sechsten Monat und Ln-5 Reduktion im dritten Monat festgestellt. Wie bereits erwähnt, in dieser Studie unterzogen beide Gruppen 3 Monate Wartungsintervalle. Dies mag der Grund für die verbesserten und stabilen Ergebnissen in beiden Gruppen, und der Mangel an statistischer Signifikanz zwischen den beiden Gruppen in einigen der Zeitintervalle sein.
Von den Kurz- und Langzeitstudien so weit durchgeführt, es scheint, dass mit SRP Behandlung SDD in Verbindung, ob für einen kurzen Zeitraum (drei Monate) gegeben oder für eine längere Zeit (9 Monate) ist, überlegen SRP-Behandlung allein.
ist die positive Wirkung von SDD stabil?
Caton et al untersuchten Patienten von der großen Studie, 39 drei Monate nach dem Patienten die SDD und Placebo-Behandlung gestoppt (dh nach einem Jahr). Das Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob die positive Wirkung von SDD für neun Monate verabreicht, um eine nachhaltige Wirkung hatte. Die Ergebnisse zeigten, dass innerhalb jeder Gruppe der Schwere der Erkrankung, die anfängliche Verbesserung der PD und CAL für die weitere drei Monate ohne Behandlung stabil geblieben. Novak40 et al berichteten auch, stabile Ergebnisse von drei Monaten nach sechs Monaten Anwendung von SDD. Emingil et al28,29 in einer Studie früher beschrieben, berichtet stabile Ergebnisse mit signifikant größere Reduktion der PD, in der SDD-Gruppe, wie nach 12 Monaten im Vergleich zur Kontrolle (9 Monate ohne Behandlung). In der Studie von Golub et AL34 die anfänglichen positiven Ergebnisse nach drei Monaten der SDD Behandlung erreicht wurden verloren, wenn zusätzliche SDD Behandlung abgebrochen wurde. Weitere drei Monate des SDD Behandlung korrigiert diese.
Hat SDD eine antibakterielle Wirkung auf die subgingivalen Mikroflora haben?
Die Antikollagenase Aktivität von Doxycyclin unabhängig von ihrer antimikrobiellen activity.3 zu sein hatte sich gezeigt, , 8,15,41,42 Mehrere Studien eine antimikrobielle Wirkung von SDD auf der subgingivalen microflora.30,43,44 Walker et al44 zu identifizieren, ist fehlgeschlagen, zum Beispiel, hat keine mikrobiologischen Unterschiede zwischen den Studiengruppen für coccoid Formen, frei beweglichen und nicht -motile Stäbe, fusiforms und Faden Stangen. Nur die kleinen und großen Spirochäten-Gruppe signifikant niedriger in der SDD-Gruppe zu der Placebo-Gruppe im Vergleich zu finden. Die Autoren erklären diesen Befund als nicht mit der antimikrobiellen Wirkung von Doxycyclin zugeordnet ist, sondern mit der allgemeinen Verbesserung der gingivalen Gesundheit durch die entzündungshemmenden und Antikollagenase Eigenschaften von Doxycyclin.
Keine Studie Beweise für Multi gefunden -antibiotic Resistenz oder Kreuzresistenz an jedem beliebigen Punkt in time.30,39,43
Ist SDD Behandlung von den Patienten gut vertragen?
in pivotalen Studien, jeder Patient in einem persönlichen Tagebuch unerwünschten Ereignisse aufgezeichnet . Nur drei von 190 Patienten, die die Studie aufgrund von Nebenwirkungen abgebrochen, zwei in der Placebo, und eine in der Gruppe SDD. Kein signifikanter Unterschied in der negativen Auswirkungen, wie: Kopfschmerzen, Grippe, Zahnschmerzen, Sinus Staus, Parodontalabszeß, Halsschmerzen usw. könnte zwischen dem Studium und der Kontrollgruppe festgestellt werden. Es scheint, dass die Verwendung von SDD gut durch die patient.30,32
toleriert
Hat SDD eine positive Wirkung auch auf verallgemeinerten aggressive Parodontitis?
Im Jahr 2002 Novak et AL40 auf eine Studie veröffentlicht die Wirkung von SDD Behandlung für sechs Monate in Verbindung mit SRP bei Patienten mit aggressiver Parodontitis. Alle 20 Patienten waren 45 Jahre alt oder jünger. Sie wurden zufällig in Studien- und Kontrollgruppen eingeteilt (10 Patienten pro Gruppe). Alle Patienten erhielten eine supra- und subgingivalen Debridement und Plaque-Steuerbefehle. Die Studiengruppe erhielt Doxycyclin 20mg Gebot für sechs Monate, während die Kontrollgruppe ein Placebo erhielten. In dieser Studie wurde das Wartungsprotokoll sehr streng eingehalten werden, bei jedem Patienten die Prophylaxe bei jedem Rückruf Termin (1, 3, 6 und 9 Monate) zu empfangen. Am Ende der Studie (3 Monate ohne SDD-Behandlung) eine statistisch höhere Reduktion der PD wurde in der Studiengruppe beobachtet, im Vergleich zur Kontrolle (3.02mm vs. 1,42 mm). In der SDD-Gruppe etwa 40% der Standorte mit Anfangs PD = 7mm, hatte PD Reduktion = 4mm, im Vergleich zu weniger als 10 Prozent in der Kontrollgruppe. Wahrscheinlich einer der wichtigsten Beobachtungen war die sehr geringe Inzidenz von PD Erhöhung der Studiengruppe (zwei Standorte) im Vergleich zu der Placebo-Gruppe (10 Seiten). Diese Studie konnte eine signifikante Zunahme von CAL in der SDD-Gruppe zu zeigen, wie zu der Placebo-Gruppe verglichen, obwohl die Tendenz offensichtlich war.
Aus dieser Studie geht hervor, dass die Verwendung von SDD in Verbindung mit vollem Mund Debridement vorteilhaft bei Patienten mit aggressiver Parodontitis.
Was ist die minimale Dauer der Behandlung mit SDD sein sollte?
Mehrere Behandlungsmodalitäten wurden in der Behandlung von Parodontalerkrankungen in Verbindung mit SDD verwendet. Caton30 und Preshaw, 31,32 in langfristig (9 Monate) prospektive Studien zur chronischen Parodontitis-Patienten fand die SDD-Behandlung zu der Placebo-Gruppe überlegen, mit stabilen Ergebnissen bis zu drei Monaten ohne Behandlung SDD. Novak40 verwendet SDD Behandlung auf generali aggressive Fälle für einen Zeitraum von sechs Monaten und berichtet stabil bessere Ergebnisse für die Studiengruppe mit der Kontrollgruppe verglichen. Diese Ergebnisse wurden für weitere drei Monate erhalten. Emingil28,29 in einer dreimonatigen Behandlung mit SDD, fand stabil hervorragende Ergebnisse in der Studiengruppe mit der Kontrollgruppe im Vergleich zu einem Jahr.
Aus Studien in der Literatur bisher scheint es sinnvoll zu schlagen folgende Behandlungsansatz: zunächst drei Monatskurs von SDD in Verbindung mit SRP und dann Auswertung der Ergebnisse. Die Patienten die Aufrechterhaltung stabiler PD und CAL sollte auf einem Drei Monate Wartungsintervall gesetzt werden. Sollte eine Verschlechterung festgestellt werden, SDD adjuvante Behandlung sollte für weitere drei months.34,45 Bis heute wieder aufgenommen werden, hat keine Studie die Wirkung von SDD-Behandlung für einen Zeitraum von mehr als neun Monate untersucht.
Wie vorteilhaft ist die Behandlung mit SDD auf Raucher?
Preshaw et AL46 in einer retrospektiven Analyse der Ergebnisse einer prospektiven randomisierten klinischen Studie, berichtet, dass SDD Behandlung in Verbindung mit SRP, für einen Zeitraum von neun Monaten bessere Ergebnisse zeigten im Vergleich zur Placebo beiden bei Rauchern und Nichtrauchern Gruppen. Interessant ist, wenn die beiden Gruppen zu vergleichen (Raucher vs. Nichtraucher), um die Raucher Studiengruppe (mit SDD) erreicht mehr PD Reduktion und CAL-Zuwachs im Vergleich zum Nichtraucher Placebo-Gruppe.
Obwohl Raucher bekannt sind zu gewinnen weniger vorteilhaft klinische Ergebnisse aus Parodontalbehandlung, ob chirurgische oder nicht-chirurgischen, so scheint es, von der bisher bekannten Informationen, die SDD-Behandlung verglichen, um die nicht-chirurgischen Behandlungsergebnis bei Rauchern verbessert sich auf, dass der Nichtraucher group.46
< p> Was ist der Effekt von SDD auf chirurgische Behandlung?
bisher nur eine Studie durchgeführt wurde, um die Wirkung der SDD-Behandlung auf das Ergebnis der parodontalen surgery.47 Vierundzwanzig Patienten zu bewerten, nach parodontalen unterzogen worden Lappenoperation wurden entweder erhalten SDD Behandlung oder Placebo für insgesamt sechs Monate vergeben. Die Patienten wurden 12 Monate nach der Operation ausgewertet (das heißt sechs Monate ohne SDD Behandlung). Nach 12 Monaten führte die Kombination von SDD mit der Klappe in Eingriff größer PD Reduktion der behandelten Stellen, die ursprünglich & gt waren; 6mm.
Ist die Kombinationsbehandlung von SDD und nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente synergistischen?
die Verwendung von SDD, wenn sie entweder mit chirurgischen oder nicht-chirurgischen Behandlung kombiniert Bisher hat sich gezeigt, von Vorteil sein und überlegen diese Behandlungen ohne SDD.
Die Verwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) wurde gezeigt, dass Prostaglandin-E2 (PGE2) und anderen Entzündungsmediatoren zu reduzieren, die bekannt sind, Knochenresorption und parodontalen Attachments loss.48,49 dies von Vorteil "antidestructive" Effekt induzieren scheint nach Absetzen der NSAR-Regierung und der potenziellen Toxizität von ihrer langfristigen use.50
auftretenden durch die Rebound-Phänomenen behindert werden ein neuer Ansatz betrachtet mit einem niedrig dosierten Flurbiprofen von SDD Behandlung kombiniert (LDF) 0,51 Neunzehn Patienten mit chronischer Parodontitis randomisiert 1 zugewiesen wurden) nur LDF (50 mg QD), 2) nur SDD (20 mg zweimal täglich), 3) eine Kombination von LDF und SDD. Diese vorgeschriebenen Behandlungen wurden nach einer ersten Behandlung von Mundhygieneanweisungen und SRP gegeben. Raucher waren von dieser Studie ausgeschlossen. Die Prüfer bewerteten die folgenden Gewebeabbau-Marker aus gingivalen Biopsien entnommen, bevor Medikamente eingeleitet wurden und nach drei Wochen der Behandlung: Kollagenase, Gelatinase, Elastase und andere. Behandlung mit LDF allein ergab keine statistisch signifikante Reduktion in jeder der Marker. SDD alleine reduziert signifikant die Wirt-abgeleiteten neutralen Proteinasen. Jedoch eine kurzzeitig (3 Wochen) Therapie, die LDF vereinigt und SDD erzeugt einen synergistischen Effekt, mit einer signifikanten Reduktion in Kollagenase, Gelatinase und Elastase-Aktivitäten. A 46% bis 75% Reduktion der Marker mit der Kombinationstherapie, wie bei SDD auf 21% -29% im Vergleich allein beobachtet wurde. Dieser neue Ansatz hat sich noch für die langfristige Sicherheit und Wirksamkeit bewertet werden.
FAZIT
Die Wirksamkeit von biomechanischen Behandlung für Parodontitis verbessert, wenn sie mit systemischen Behandlung kombiniert werden können, die speziell auf die Host-Adressen Antwort Aspekt der Parodontitis. Periostat unterdrückt gewebezerstörenden Enzymen, und wenn sie als Ergänzung zur SRP oder Klappenchirurgie eingesetzt, erwiesen hat bei der Verbesserung der Behandlungsergebnisse bei Patienten mit chronischer und aggressiver Parodontitis sicher und wirksam zu sein. Eine signifikante positive Wirkung wurde auch für Raucher bewährt. Die Begleittherapie von Periostat in Patienten-Management stellt einen wichtigen und neuen Ansatz bei der Behandlung von verschiedenen Arten von Parodontitis.
Quittieren
Die Autoren möchten sich Sam Pivo für seine Unterstützung bei der Bearbeitung zu danken dieses Artikels.
Dr. Thomas Zahavi ist ein Student, Abteilung für Parodontologie, Universität von Rochester, Eastman Dental Center, Rochester, New York.
Dr. Jack G. Caton ist die Vergangenheit-Präsident der American Academy of Periodontology (AAP), ein Professor, Programmdirektor und Vorsitzender, Abteilung für Parodontologie, Universität von Rochester, Eastman Dental Center, Rochester, New York.
Oral Health begrüßt diese Original-Artikel.
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