Zusammenfassung
Hintergrund
Wir haben den parodontale Bedingungen bei Patienten mit mellitus Typ-2-Diabetes im Vergleich zu metabolisch gesunden Kontrollen ausgewertet und bestimmt, ob parodontalen Interleukin-Genotypen und zwischen den Teilnehmern unterschieden sich Mikroorganismen mit und ohne Diabetes mellitus Typ 2
.
Methoden Von April 2011 bis Juni 2012, wir gesunden Kontrollen und Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus prospektiv eingeschrieben. Bewertung einbezogen Beurteilung von medizinischen und parodontalen Befunde. Wir nahmen auch die Anwesenheit von mehreren Interleukin Genvarianten und spezifische Mikroorganismen, die beide durch die im Handel erhältlichen diagnostischen Kits. Die statistische Signifikanz wurde durch den Chi-Quadrat-Test und Studenten t-
Test getestet.
Ergebnisse | Wir nahmen 52 Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und 52 gesunden Kontrollen. Im Vergleich mit den Kontrollen war Parodontitis signifikant schwerer bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus nach folgenden Kriterien: Plaque-Index, Sondierungsblutung, Taschensondierungstiefe, der klinische Attachmentverlust, schwere parodontale Zerstörung (dh klinischen Attachments Verlust ≥ 5 mm), und die Anzahl der Zähne. Jedoch konnten die statistische Analyse signifikante Unterschiede in Bezug auf die periodontale bezogenen interleukin Genotypen (p
≥ 0,58) oder die ausgewählte oral microbiota (p
≥ 0,15) zu erfassen.
Schlussfolgerung
diese Basierend Ergebnisse kann davon mit chronischer Periodontitis bei Patienten, Typ-2-Diabetes mellitus ist am stärksten assoziiert mit unzureichender Mundhygiene angenommen, daß. Parodontale Interleukin Genotypen und Unterschiede in der mündlichen Mikrobiota scheinen eine untergeordnete Rolle zu spielen.
Schlüsselwörter Diabetes Periodontitis Metabolische Kontrolle IL1A
Mikrobiologie Hintergrund
Periodontitis eine häufige chronische Erkrankung des Zahnhalteapparats durch bakterielle Ablagerungen verursacht wird, dass auf der Zahnoberfläche ansammeln und Zahnplaque bilden [1]. In den letzten Jahren ist das Interesse erhöht bei der Bestimmung, ob ein Link parodontalen Gesundheit und die allgemeine Gesundheit oder Krankheit besteht zwischen [1-4]. DM verschlimmert, Lungenkrankheiten, rheumatoider Arthritis und Diabetes mellitus (DM) [1].
Die häufigste menschliche endokrine Erkrankung, als lokale orale Entzündungserkrankungen, Parodontitis auslösen können und systemische Entzündung zu verewigen, die Herz-Kreislauf-Krankheit ist eine Stoffwechselstörung gekennzeichnet durch eine chronische Hyperglykämie [5]. Typ-2-DM (T2DM) ist die am weitesten verbreitete Art, vorkommendes in 90% -95% aller Patienten mit DM [6, 7]. Schlechte glykämische Kontrolle bei Patienten mit T2DM führt zu längeren Blutzucker Erhebungen, dass Schäden durch Blutgefäße und führt zu einer Vielzahl von Komplikationen. Dazu zählen Atherosklerose, Myokardinfarkt, Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, verzögerte Wundheilung und ein erhöhtes Infektionsrisiko. [8]
Mehrere Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen parodontalen Erkrankungen und DM [9], in der Regel dem Schluss, dass Patienten mit T2DM hatte weitergehende Parodontitis als nicht-diabetischen Kontrollen [10]. Obwohl die Mundhygiene zur Progression einer schweren Parodontitis Zerstörung zu sein scheint Schlüssel [11], ist es ebenso plausibel, dass andere intrinsische Faktoren Einfluss haben. Dementsprechend hat der neueren Literatur widersprüchliche Daten erzeugt, ob Patienten mit DM und comorbid chronischer Parodontitis haben eine veränderte subgingivalen Mikrobiota im Vergleich zu gesunden Kontrollen [12]. Darüber hinaus bleibt der Einfluss eines genetischen Polymorphismus in dem Interleukin-1-Genclusters, insbesondere die Interleukin-1 beta (IL1B
) (3954), Genotyp umstritten [11, 13].
Aus therapeutischer Perspektive wäre es interessant zu wissen, welche Variablen tragen am meisten wesentlich zur Parodontitis in T2DM. Ebenso wäre es nützlich zu wissen, ob diese Patienten von parodontalen bezogenen Interleukin-Genotyp-Polymorphismen und destruktive orale Mikrobiota deutlich mehr betroffen sind oft als gesunde Kontrollen. Der Nachweis solcher genetischen und mikrobiellen Unterschiede könnten erhebliche Auswirkungen auf die parodontale Behandlung bei Patienten mit T2DM haben.
Die primäre Ziel dieser Studie war es, die Unterschiede in den parodontale Bedingungen und Einflussgrößen, wie Mundhygiene, zwischen Patienten mit T2DM zu bewerten und gesunden Kontrollen. Darüber hinaus sollen wir beurteilen, ob es signifikante Unterschiede in der Gegenwart von Polymorphismen im parodontalen Interleukin-1-Genotyp und orale Mikrobiota zwischen Patienten mit T2DM und gesunden Kontrollen.
Methoden
Designstudie
dieser prospektiven klinischen Studie fand vom April 2011 bis Juli 2012 in der Ambulanz für innere Medizin an der technischen Universität München. Patienten mit T2DM für mindestens ein Jahr diagnostiziert, die mindestens 18 Jahre alt, und Abteilung unserer Universitätsklinik das Innere Medizin ambulante besucht wurden angesprochen und der Ergebnisse der Studie Ziele informiert. Zum Vergleich wurde eine Kontrollgruppe aus metabolisch gesunden Patienten rekrutiert die gleiche Abteilung teilnehmen. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit den ethischen Standards der Deklaration von Helsinki und genehmigt durch die institutionellen Ethikkommission der Technischen Universität München durchgeführt, Klinikum rechts der Isar.
Teilnehmer kaufen Wir enthalten dentatus Patienten, die mindestens acht hatten eine Rest Zähne (dh zwei Molaren, zwei Prämolaren und vier Frontzähne pro Kiefer, frei von prothetischen Krone Restaurierung) [8]. Die Patienten wurden ausgeschlossen, wenn sie weniger Zähne hatte, hatte Antibiotika in den letzten drei Monaten verwendet oder wurden umfänglich mit prothetischen Brücke oder Krone Restaurationen [8] behandelt. Darüber hinaus wurden auch Patienten mit einem herausnehmbaren Zahnersatz und diejenigen, die parodontale Therapie oder Prophylaxe Verabredungen innerhalb der letzten sechs Monate [8] besucht hatte. Im Hinblick auf die allgemeine Gesundheit, Patienten wurden ausgeschlossen, wenn sie undergone Kopf und Hals Strahlentherapie, systemische Bisphosphonat-Therapie, oder litten an Herzfehler oder Immunsuppression (z.B. Kortikoidtherapie oder HIV-Infektion) hatte. Schließlich wurden schwangeren oder stillenden Frauen ebenfalls ausgeschlossen. Zur Beseitigung Bias, einen einzelnen Zahnarzt (JK), der nach geblendet wurde, ob ein Patient Diabetes hatte, alle ausgeführt, um die zahnärztliche Untersuchungen.
Probengrößenberechnung
Die Stichprobengröße wurde anhand Taschensondierungstiefe (PPD) berechnet und klinische Attachmentverlust (CAL) bei Patienten mit und ohne Parodontitis [14, 15] in der Steuer- und T2DM Gruppen. In Bezug auf PPD wurde eine Stichprobengröße von 44 pro Gruppe benötigt, um eine 90% Leistung mit einer mittleren Differenz von 0,5 mm (Verhältnis der Standardabweichung: 0,8) zu erfassen, unter Verwendung eines zwei Gruppe Satterthwaite t
-Test mit einem 0,05 zweiseitige Signifikanzniveau. Im Hinblick auf CAL wurde eine Stichprobengröße von 48 pro Gruppe benötigt eine Leistung von 80% mit einer mittleren Differenz von 0,9 mm (Verhältnis der Standardabweichung: 0,9) zu erkennen.
Variablen
Medizinische Bewertung
alle medizinischen Informationen können von der Patienten Diagrammen entnommen werden. Unter Verwendung standardisierter Formulare, Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI) [16], und Raucherstatus (ja /nein) wurden aus diesen Diagrammen. Metabolische Kontrolle wurde durch Aufzeichnung der Nüchternglukose und das glykierte Hämoglobin (HbA1c) Ebenen aus den Charts der Teilnehmer bestimmt. Schließlich nahmen wir, welche Therapien und Medikamente, die Patienten und Kontrollen erhielten.
Parodontale Auswertung
parodontale Auswertung erfolgte unter standardisierten Bedingungen mit dem gleichen Prüfer (JK). Mundhygiene wurde für jeden Zahn gemessen nach der Plaqueindex (PI) [17], wie folgt. Eine Punktzahl von 0 wurde für keine Plakette gegeben. Ein Wert von 1 für einen Film von Plaque, die an den freien Zahnfleischsaum und angrenzenden Bereich des Zahnes haftete. Moderate Anhäufung von weichen Ablagerungen in der Zahnfleischtasche oder des Zahns und Zahnfleischsaum, aber das waren makroskopisch sichtbar, wurden eine Punktzahl von 2. Reichlich weiche Materie innerhalb der Zahnfleischtasche und /oder auf den Zahn und Zahnfleischrand zugewiesen wurde ein zugewiesen Score von 3. Für die Beurteilung von Websites anzeigt, eine lokale Entzündung, eine modifizierte Blutungen-on-Sondierung (BOP) Index wurde als Prozentsatz von Websites erzielt, die Blutungen zeigten 30 s nach vorsichtigem Sondieren des Bodens der Taschen Blutungen [18, 19 ].
die PPD auf den Millimeter genau an allen Zähnen gemessen wurde, mit Ausnahme der dritten Molaren und vier Seiten auf (mesio-vestibulären, disto-vestibulären, mesio-oral und disto-oral) aus dem Zahnfleischsaum an der Basis der Tasche oder Spalt mit einer WHO-Sonde (Morita, Kyoto /Japan) [20]. In jedem dieser Standorte wurde die CAL auch von der Schmelz-Zement-Kreuzung an der Unterseite der Tasche [5] gemessen. Für jeden einzelnen wurde die parodontale Zustand durch seine Schwere und Ausmaß charakterisiert. Severity wurde als Ganzes für alle einzelnen Seiten beschrieben und wurde als schwer bei einer CAL ≥ 5 mm [11, 21] kategorisiert. Ausmaß charakterisiert wurde als lokalisierte, wenn ≤30% der Standorte betroffen waren und verallgemeinert, wenn & gt;. 30% der Standorte betroffen waren withCAL ≥ 1 mm [21]
Darüber hinaus ist die Gesamtzahl der Zähne wurde aufgezeichnet. Schließlich wurde die Zahnbeweglichkeit manuell bewertet und in vier Kategorien eingeteilt: 0, normal, ohne die Mobilität; 1, minimale Mobilität; 2, sichtbare Mobilität (≤1 mm); und 3 markiert Instabilität (& gt; 1 mm). [22]
Die Prüfer zeigten Reproduzierbarkeit der parodontalen Parametermessungen. Vor der Studie, sowohl die klinische Prüfer (JK) und ein erfahrener Kliniker (HD) bewertet die PI, BOP-Index, PPD, CAL und Zahnbeweglichkeit in einer Stichprobe von 10 Probanden. Cohens Kappa-Koeffizienten wurden für jeden Parameter berechnet und lag im Bereich zwischen 0,71 und 0,92, was eine gute Interraterreliabilität zeigte. Drei Tage später, intra-Reliabilität wurde in den gleichen 10 Probanden bestätigt, die Herstellung von Kappa-Werte zwischen 0,81 und 0,89.
Genetische Diagnostik
Wir haben das im Handel erhältliche Diagnosetest, Geno Type®IL-1 (Hain Lifescience, D-Nehren). Dies führt zu vier verschiedene genetische Muster durch DNA-Hybridisierung Auswertung der erblichen Neigung zur Infektion zu ermöglichen, die wir Gruppen A bis D markiert basierend auf Positivität für Interleukin-1 alpha (IL1A
), IL1B, Poster und Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist ( IL1RN
) Genotypen. In der Gruppe A war der Genotyp nicht positiv für entweder IL1A, IL1B, oder in IL1RN
. In der Gruppe B war der Genotyp negativ für IL1A
und IL1B,
aber positiv für IL1RN
. In der Gruppe C waren die IL1A
und IL1B
Genotypen positiv, aber IL1RN
war negativ. Schließlich wird in der Gruppe D war der Genotyp positiv für IL1A, IL1B, Poster und IL1RN
. Klinisch Gruppen C und D wurden erwartet, eher zu Parodontitis zu entwickeln, als waren die Gruppen A und B. Beprobung von Mundschleimhautzellen wurde mit einem sterilen Tupfer durchgeführt, die in einen Behälter und an den Hain Lifescience Unternehmen für die Analyse getätigt.
Mikrobiologie
es von Socransky demonstriert et al. 1998, dass Bakterienarten existieren in Komplexen in subgingivalen Plaque, wahrscheinlich aufgrund synergistischer Effekte [23, 24]. Fünf große Cluster wurden konsequent beobachtet, die so genannte rot, orange, grün, gelb, lila und Clustern. Das im Handel erhältliche Micro-IDent®plus Test (Hain Lifescience, D-Nehren) ermöglicht den Nachweis von elf periodontal pathogene Bakterien Polymerase-Kettenreaktion. Dementsprechend verwendet der Test einen kleinen und begrenzten Spektrum ausgewählter Mikroorganismen. Es beschreibt acht Profile der Komplexe hinsichtlich möglicher antibiotischen Therapien. Profil 1 erkennt Mikrobiota des Aa-
Komplexes; Profil 2 des roten und orangefarbenen Komplex; und Profil 3, der die roten und orangen Komplexen und Peptostreptococcus micros
. Im Gegenzug Profil 4 erkennt Bakterien des orangefarbenen Komplex; Profil 5 des Grünanlage; und Profil 6, eine Kombination aus der Aa
- und Grünanlagen. Profil 7, 8 ähnliche Profil, erkennt eine Kombination aus der Aa
-Komplex, Grünanlage, und die roten und orangen Komplexe, mit dem Unterschied, dass die Konzentration von Peptostreptococcus micros
Profil 7 nicht Therapie erforderlich .
in jedem Patienten wurden subgingivale Plaqueproben unter Verwendung von sterilen Papierspitzen erhalten, die für 10 s in der tiefsten Zahnfleischtasche eines jeden Sextanten des Kiefers mit einer sterilen Pinzette platziert wurden. Watterollen wurden verwendet, um die Probefläche von Speichel zu isolieren. Papierspitzen wurden in einen Behälter gegeben und auf die Hain Lifescience Unternehmen zur Analyse geschickt.
Statistische Analyse
Die Daten wurden analysiert mit Hilfe von IBM SPSS für Windows, Version 19.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA), und ein P-Wert von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant in allen Analysen anzuzeigen. Daten der klinischen Parameter werden dargestellt als Mittelwert ± Standardabweichungen oder als kontinuierliche Variablen und Proportionen. Die statistische Signifikanz des Unterschieds in Anteilen wurde von der Chi-Quadrat-Test getestet. Statistische Tests zwischen kontinuierlichen Variablen wurde mit Student-t
Tests durchgeführt. Korrelationen zwischen den medizinischen und parodontalen Befunde wurden mit statistischen Mitteln analysiert, unter Verwendung von BOP, CAL ≥ 5 mm, und die Anzahl der Zähne [11].
Ergebnisse | Patienten
Unter den Patienten in dieser Studie teilzunehmen, 250 die Einschlusskriterien erfüllt (178 Patienten mit T2DM und 72 Kontrollen). In Übereinstimmung mit der Leistungsberechnung erhalten wir auf informierte Zustimmung für die zahnärztliche Beurteilung von 52 Patienten geschrieben mit Typ-2-DM und 52 Patienten mit gesunden Stoffwechsel. Alle Teilnehmer waren weiß Kaukasiern. Entsprechend dem Diagramm Bewertungen waren beide Gruppen vergleichbar in Bezug auf alle Krankheiten, mit Ausnahme der Implantation von Herzschrittmachern (p
= 0,04) und das Vorhandensein von Hepatitis B und C (p
= 0,03), was signifikant waren häufiger in der T2DM Gruppe (Abb. 1 und Tabelle 1). Die statistische Analyse ergab keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen in Alter, Geschlecht oder Rauchgewohnheiten, aber die T2DM Gruppe hatte deutlich höhere mittlere gestörte Nüchternglukosewerte im Vergleich mit den Kontrollen. Außerdem bedeuten HbA1c und BMI-Werte signifikant höher in der T2DM-Gruppe waren im Vergleich mit der Kontrollgruppe. Die mittlere Dauer der Diabetes betrug 8,9 ± 6,3 Jahre. Feige. 1 Flussdiagramm die Verteilung der eingeschlossenen Patienten in die Studie
Tabelle 1 Baseline-Charakteristika der Studienteilnehmer (N
= 104)
Variable
T2DM-Gruppe (n
= 52) zeigt
Controls (n
= 52)
P
-Wertes
Themen (männlich /weiblich; N)
36 /16
27/25
0,07
Alter (Jahre; Mittelwert ± SD)
63,4 ± 13,6
58,8 ± 13,5
0,08
Aktuelle Raucher (n,%)
9 (17,3%)
6 (11,5%)
0,40
Ehemalige und Nichtrauchern (n,%)
43 (82,7%)
46 (88,5%)
0,81
Nüchternglukose (mg /dl, Mittelwert ± SD)
179,4 ± 80,3
100,8 ± 14,6
& lt; 0,001
HbA1c-Wert (%, Mittelwert ± SD)
7,1 ± 1,7
5,4 ± 0,5
& lt; 0,001
BMI (kg /m2, Mittelwert ± SD)
28 ± 5,9
25,8 ± 4,8
0,039
parodontale Befunde
Plaque-Index angegebenen Werte signifikant bessere Mundhygiene in der Kontrollgruppe mit der T2DM Gruppe verglichen. Nach dem BOP-Index zeigte die T2DM-Gruppe signifikant mehr Blutungsstellen als die Kontrollgruppe. Darüber hinaus zeigten diese Patienten signifikant höher PPD und CAL Werte bedeuten, sowie deutlich stärker betroffen Zahnfleischtaschen (CAL ≥ 5 mm), im Vergleich mit den Kontrollen. In ähnlicher Weise mehr Patienten in der T2DM Gruppe litt unter generali Parodontitis und sichtbar Mobilität oder markiert Instabilität der Zähne (Noten 3 und 4). Darüber hinaus hatte die T2DM-Gruppe signifikant weniger Zähne als die Kontrollgruppe, aber es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen in Bezug auf lokalisierte Parodontitis oder Zahnbeweglichkeit (Noten 1 und 2) (Tabelle 2) .Tabelle 2 parodontale Befunde und überwacht Parameter in der Studienteilnehmer (n
= 104)
Variable
T2DM-Gruppe (n =
52)
Controls (n
= 52)
P
-Wertes
PI (Score 0-3) (Mittelwert ± SD)
1,6 ± 0,2
1,2 ± 0,1
& lt; 0,001
BOP (%) (Mittelwert ± SD)
7,0 ± 6,9
2,4 ± 2,8
& lt; 0,001
PPD (mm) (Mittelwert ± SD)
4,6 ± 0,9
4,0 ± 0,8
& lt; 0,001
CAL (mm) (Mittelwert ± SD)
7,4 ± 1,6
6,5 ± 1,5
0,003
Schwere Parodontitis (CAL ≥ 5 mm) n (%)
38 (73,1%)
19 (36,5%)
& lt; 0,001
Generalized Parodontitis n (%)
10 (19%)
1 (2%)
0,004
Lokalisierte Parodontitis n ( %)
38 (73%)
36 (69%)
0,66
Zähnezahl (Mittelwert ± SD)
16,8 ± 8,7
21 ± 8,5
0,014
Mobilitätsgrad 0 und 1, n (%)
41 ( 78,8%)
49 (94,2%)
0,34
Mobilitätsgrad 2 und 3, n (%)
11 (2,11%
)
3 (5,8%)
0,044
Tabellen 3 und 4 zeigen, dass die geschätzten parodontalen Parameter in der T2DM Gruppe im Zusammenhang mit Alter waren, aber nicht in die Kontrollgruppe. Bei Patienten mit T2DM, die älter als 45 Jahre waren, war Parodontitis schwerer. Im Hinblick auf eine gute glykämische Kontrolle (HbA1c & lt; 7), Patienten mit T2DM hatten eine signifikant geringere mittlere BOP-Index als Patienten mit schlechter Blutzuckerkontrolle (HbA1c ≥ 7). Bei einem Vergleich des HbA1c-Werte mit schweren parodontalen Zerstörung (CAL ≥ 5 mm) und Anzahl der Zähne erreichen keine statistische Signifikanz in der T2DM Gruppe. Unter der Kontrollgruppe hatten keine Individuen einen HbA1c-Wert ≥ 7; Dementsprechend könnte die statistische Analyse nicht durchgeführt werden. In Bezug auf die Rauchgewohnheiten, gab es keine signifikanten Unterschiede in den drei geschätzten Parameter für aktuelle Raucher im Vergleich zu früheren und nie Raucher in der Gruppe T2DM. Nur schwere parodontale Zerstörung (CAL ≥ 5 mm) unterschieden sich signifikant zwischen Strom und früher /Nichtrauchern in der Kontrollgruppe. Tabellen 3 und 4 zeigen auch, dass unter den geschätzten Parodontalparameter, BOP und schwere parodontale Zerstörung (a CAL ≥ 5 mm), nicht aber die Anzahl der Zähne, wesentlich zur Mundhygiene Niveaus der Patienten bezogen wurden (PI ≥ 1) in beide die T2DM und groups.Table 3 Korrelation von medizinischen und parodontalen Befunde bei Patienten mit T2DM
Variable
BOP (%) Mittelwert ± SD
P
-Wertes
steuern
CAL ≥ 5 mm% (n)
P
-Wertes
Zähnezahl Mittelwert ± SD
P
-Wertes
Alter ≥ 45 Jahre
6,47 ± 7,1 (n
= 43)
0,18
87,8 (n = 36/41
)
& lt; 0,001
15,65 ± 8,6 (n
= 43)
& lt; 0,001
Alter & lt; 45 Jahre
3,25 ± 0,35 (n
= 9)
18.2 (n
= 2/11)
27.00 ± 1,41 (n
= 9)
HbA1c ≥ 7%
10,81 ± 8,2 (n
= 18)
& lt; 0,001
83,3 ( n
= 15/18)
0,31
14.00 ± 8,8 (n
= 18)
0,19
HbA1c & lt; 7%
3,65 ± 4,30 (n
= 34)
70,58 (n
= 24/34)
17,38 ± 8,72 (n
= 34)
Rauchern
7,42 ± 6,56 (n
= 9)
0,77
66,6 (n
= 6/9)
0,17
14,33 ± 10,6 (n
= 9)
0,52
Ehemalige und nie Raucher
6,67 ± 7,26 (n
= 43)
74,4 (n
= 32/43)
16,43 ± 8,6 (n
= 43)
PI ≥ 1
7,5 ± 7,2 (n
= 43)
0,004
83,3 (n = 35
/42)
& lt; 0,001
16,3 ± 8,7 (n
= 43)
0,73
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n
= 9)
0,30 (n
= 3/10)
15,3 ± 1,5 (n =
9)
Tabelle 4 Korrelation von medizinischen und parodontalen Befunde bei Kontrollen
Variable
BOP (%) Mittelwert ± SD
P
-Wertes
CAL ≥ 5 mm% (n
)
P
-Wertes
Zähnezahl Mittelwert ± SD
P
-Werten
Alter ≥ 45 Jahre
2,35 ± 3,00 (n
= 43)
0,84
33,3 (n
= 14/42)
0,41
20.00 ± 8,84 (n
= 43)
0,06
Alter & lt; 45 Jahre
2,56 ± 2,01 (n = 9
)
20,0 (n
= 2/10)
25.89 ± 4,73 (n = 9
)
HbA1c ≥ 7% - Wooel.com
-
-
-
HbA1c & lt; 7%
2,50 ± 3,05 (n
= 52)
38.46 (n
= 20/52)
20,20 ± 8,99 (n
= 52)
Rauchern
1,67 ± 1,97 (n
= 6)
0,13
83,3 (n
= 5/6)
0,016
18,67 ± 10,19 (n
= 6)
0,48
Ehemalige und nie Raucher
2,48 ± 2,93 (n
= 46)
32,6 (n
= 15/46)
21,32 ± 8,38 (n
= 46)
PI ≥ 1
2,8 ± 2,6 (n
= 48)
0,045
87,2 (n = 41
/47)
0,008
21,4 ± 8,37 (n
= 48)
0,84
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n
= 4)
40,0 (n
= 2/5)
20,5 ± 11,8 (n =
4)
genetische und microbiologic Befunde
nach den vier genetischen Gruppen A bis D, die Chi-Quadrat-Test zeigte keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den T2DM und der Kontrollgruppe (p
≥ 0,58). Ebenso versagt statistischen Analyse signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen hinsichtlich der ausgewählten oralen microbiota (p
≥ 0,15) (Tabelle 4 und 5) zu erfassen. Obgleich Konzentrationen an Bakterien nicht allgemein signifikant zwischen den beiden Gruppen unterscheiden, die von F. nucleatum
(p
= 0,029) und E. corrodens
(p
= 0,042) waren höher in der Kontrollgruppe , während die von rectus
C. war in der T2DM-Gruppe (p = 0,031
) .Tabelle 5 Genetische und microbiologic Befunde
Parameter (n)%
T2DM Gruppe n
= 52
Kontrollen n
= 52
P
-Wertes
Genetic Gruppe A
19 (36,5% )
16 (30,8%)
0,58
Genetic Gruppe B
16 (30,8%
)
19 ( 36,5%)
0,58
Genetic Gruppe C
9 (17,3%)
8 (15,4%)
0,79
Genetische Gruppe D
8 (15,4%)
9 (17,3%)
0,79
Microbiological Profil 1
1 (1,9%)
0 (0%)
0,31
Microbiological Profil 2
(50%)
19 (36,5%)
0,17
Microbiological Profil 3
5 (9,6%)
6 (11,5%)
0,75
Microbiological Profil 4
2 (3,8%)
0 (0%)
0,15
Microbiological Profil 5
0 (0%)
2 (3,8%)
0,15
Microbiological Profil 6
0 (0%)
0 (0%)
-
Microbiological Profil 7
3 (5,8%)
3 (5,8%)
1
Microbiological Profil 8
1 (1,9 %)
1 (1,9%)
1
Kein Microbiological Profil 1-8
14 (26,9%)
21 (40,4%)
0,15
Diskussion
Periodontitis und beide DM Ort enorme Kosten auf die öffentliche Gesundheitssystem [25, 26]. Daher klinischen Studien, die beide Krankheiten adressieren sind dringend erforderlich. Dementsprechend war es unser Ziel, die parodontalen Bedingungen zwischen Patienten mit T2DM und gesunden Kontrollen, die ein besonderes Interesse an der Rolle der Unterschiede in spezifischen genetischen Polymorphismen und oralen Mikrobiota zu vergleichen, weil solche Unterschiede parodontalen Behandlung bei Patienten mit T2DM beeinträchtigen könnten.
diese Studie, 72,2% der Kontrollen (52 von 72) nahmen an der Studie, im Vergleich zu 29,2% der Patienten mit T2DM (52 von 178), die mit der bekannten Literatur konsistent ist [11]. In Bezug auf Alter, Geschlecht und Rauchgewohnheiten, gab es keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollen, die mit der Literatur auch konsistent ist [4, 8, 18, 27]. Allerdings war der Anteil der Raucher unter dem deutschen Durchschnitt (27,6%), was auf den relativ kleinen Stichprobengröße zurückzuführen sein könnte [28].
Parodontale Befunde kaufen Wir Parodontalstatus ohne Röntgenstrahlen wegen der schlechten bewertet Fähigkeit dieser Bildgebungsmodalität die reale parodontalen Situation zu reflektieren [29, 30]. Tatsächlich zeigte unsere klinischen Ergebnisse, dass Parodontitis mit T2DM bei Patienten signifikant schlechter war auf die meisten Parameter (PI, BOP, PPD, CAL, CAL ≥ 5 mm, die Anzahl der Zähne, und Noten von 2 und 3 auf die Zahnbeweglichkeit) (Tabelle 2 ). Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit den Daten anderer Studien [4, 31, 32]. Auch ähnlich wie unsere Ergebnisse, Patienten mit T2DM in einer weiteren klinischen Studie hatten 18 ± 7 Zähne, die im Vergleich zu 22 ± 5 Zähne in ihrer Kontrollgruppe [33]. Im Hinblick auf das Alter
, nur Patienten mit T2DM, die älter als 45 Jahre zeigten deutlich schlechtere Parodontitis, aber dieser Unterschied persistieren nicht, als älteren und jüngeren Kontrollen verglichen wurden (Tabellen 3 und 4). Dementsprechend schlossen wir, dass das Alter kein wesentlicher Einflussfaktor in dieser Studie war. In ähnlicher Weise haben frühere Studien von Patienten mit DM konnte eine positive Korrelation zwischen der parodontalen Zustand und Alter zu zeigen, anstatt was darauf hindeutet, dass das Alter war viel weniger wichtig, wenn die Mundhygiene-Status berücksichtigt wurde [34].
Der Grad der glykämischen Kontrolle , wie sie in der HbA1c-Wert angegeben ist, wird behauptet, eine wichtige Variable in der Beziehung zwischen DM und Parodontalerkrankungen zu sein. In einer anderen Studie wurden HbA1c-Werte gezeigt signifikant mit schwerer periodontal Zerstörung (CAL ≥ 5 mm), nicht jedoch mit anderen Parametern periodontal [35] in Verbindung gebracht werden. In der vorliegenden Studie wurde bei Patienten mit T2DM und gute glykämische Kontrolle (HbA1c & lt; 7) zeigte deutlich besser BOP Indizes bedeuten im Vergleich zu Patienten, die schlechte glykämische Kontrolle (HbA1c ≥ 7) hatte. Im Gegensatz dazu ist bei Patienten mit T2DM, Vergleich der parodontalen Zerstörung (CAL ≥ 5 mm) und Anzahl der Zähne erreichen keine statistische Signifikanz zwischen den metabolischen Gruppen (gute und schlechte glykämische Kontrolle). Dementsprechend Patienten mit gut kontrollierten DM konnte Parodontitis haben, ebenso wie solche mit schlecht eingestelltem DM konnte ein gesundes Parodontium haben [11].
Rauchen ist ein bekannter Risikofaktor für Parodontitis [36]. In dieser Studie erreichen die Wirkung der aktuellen Rauchen keine statistische Signifikanz im Vergleich zu früheren und nie Raucher in der T2DM Gruppe. Darüber hinaus habe die statistische Analyse Bedeutung zu zeigen, zwischen derzeit Kontrollen Rauchen und früher und nie Kontrollen zu rauchen, mit Ausnahme des Anteils der Kontrollen mit schwerer Parodontitis Zerstörung (CAL ≥ 5 mm). Dies könnte darauf hindeuten, dass das Rauchen war kein signifikanter Faktor, der mit der neueren Literatur konsistent ist [11]. Nichtsdestotrotz werden die Ergebnisse in dieser Studie durch die geringe Anzahl der Raucher in sowohl der T2DM und der Kontrollgruppe (17,3% und 11,5%, respectively) erläutert.
Schließlich wird der geschätzte Mittelwert BOP Index und schwere periodontal Zerstörung (CAL ≥ 5 mm) Werte wurden mit schlechter Mundhygiene Ebene (PI & gt signifikant mit: 1) in die beiden T2DM und Kontrollgruppen. Dies steht im Einklang mit der Literatur [34]. Im Gegensatz dazu Anzahl der Zähne nicht zu dem PI im Zusammenhang entweder in der T2DM Gruppe oder Kontrollgruppe, die wiederum mit einem PI & lt die geringen Zahlen zurückzuführen sein kann; 1 in jeder Gruppe.
Genetische und microbiologic Befunde
in Tabelle 2 Wie Patienten mit T2DM hadworse parodontalen Bedingungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Daher übte intrinsische Faktoren wahrscheinlich einen zusätzlichen Einfluss, und dies zu unterstützen, gibt es Hinweise in der Literatur, dass parodontalen Gesundheit von Polymorphismen im Interleukin-1-Genotyp beeinflusst werden können [13, 37-39]. Tatsächlich wurde gezeigt, dass spezifische Interleukin-1-Genotypen, das Risiko von Zahnverlust von 2,7-fache erhöhen kann [40]. In einem Versuch, die schlechter Zahnstatus von Patienten mit T2DM zu erklären, damit wir parodontalen Interleukin-1-Genotypen zwischen Patienten im Vergleich mit und ohne T2DM zu entdecken, ob Patienten mit T2DM waren eher für Interleukin 1 Genotypen positiv. Jedoch konnten die statistische Analyse keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf genetische Gruppen A bis D zu erkennen, was darauf hindeutet, dass die schlechter Zahnstatus von Patienten mit T2DM nicht auf die Interleukin-1-Genotyp verbunden war.
