Zusammenfassung
Hintergrund
Aufgrund der weltweiten Zunahme der Behandlungen, die Implantation wird das Auftreten von periimplantären Erkrankung erhöhen. Späte Implantatversagen ist das Ergebnis der Unfähigkeit der Osseointegration zu halten, deren wichtigste Ursache ist Periimplantitis. Das Ziel dieser Studie war es, die klinischen, mikrobiologische und immunologische Aspekte im periimplantärer Sulkusflüssigkeit Warschau (PISF) der Patienten mit gesunden Zahnimplantaten und Patienten mit Periimplantitis zu analysieren.
Methoden
PISF Proben wurden erhalten von 24 Periimplantitis Standorten und 54 gesunden periimplantären Websites in dieser prospektiven Querschnittsstudie. Die klinischen Parameter aufgezeichnet wurden: modifizierte gingivalen Index (MGI), modifizierte Plaque-Index (MPI) und Sondierungstiefe (PPD). Die parodontopathogene Bakterien Tanner Forsythie
, Treponema Denticola
und Porphyromonas gingivalis
ausgewertet wurden, zusammen mit der Gesamtkeimzahl (TBL). PISF Proben wurden für die Quantifizierung von Interleukin (IL) -8 analysiert, IL-1β, IL-6, IL-10 und Tumornekrosefaktor (TNF) -α-Zytometrie (FACS) unter Verwendung fließen.
Ergebnisse
Das MGI und PPD-Scores in der Periimplantitis-Gruppe signifikant höher als die gesunde Gruppe (p & lt; 0,001). Insgesamt 61,5% der Patienten mit Periimplantitis hatten beide Bögen rehabilitiert, im Vergleich zu 22,7% der Patienten mit gesunden periimplantären Gewebe; kein Implantat mit Periimplantitis in Fällen gab es, die ausschließlich Kiefer Behandlung erhielten (p & lt; 0,05). Die Konzentrationen von Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), Verbindung mit Bakterien Porphyromonas gingivalis
und Treponema Denticola
(p & lt; 0,05), sowie die TBL (p & lt; 0,05) signifikant höher in die Periimplantitis Gruppe. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) und TNF-α (p & lt; 0,01) signifikant höher sind an den Stellen mit Periimplantitis Vergleich von gesundem Gewebe periimplantärer, während IL-8 nicht zu einem Anstieg nicht signifikant.
Fazit
deuten die Ergebnisse der vorliegenden Studie eine begrenzte Patientenprobe beteiligt, dass die periimplantärer Mikrobiota und das war Zahnbogen rehabilitiert beteiligt beitragen könnten in den Knochenverlust bei Periimplantitis. Eine signifikante Beziehung zwischen der Konzentration von Zytokinen (Interleukine 1β, 6 und 10 und TNF-α) und die entzündliche Reaktion in Periimplantitis Gewebe beobachtet.
Schlüsselwörter Periimplantitis Cytokine Bewertung parodontalen Periimplantäre Erkrankungen Erreger Zahnimplantat Periimplantäre Sulkusflüssigkeit Warschau (PISF) hintergrund und die Wiederherstellung der fehlenden Zähne durch Zahnimplantate hat sich mittlerweile eine Routinebehandlung im allgemeinen Gebrauch [1]. Verschiedene Langzeitstudien haben die hohe Überlebensrate von Implantaten in der funktionellen Einsatz, die zwischen 90% und 95% über eine Nachbeobachtungszeit von bis zu 20 Jahren [2-4] im Bereich gezeigt. Periimplantäre Krankheit Infektion Ätiologie wurde für beide Mukositis [5-8] und Periimplantitis [9-12] ausführlich in der Literatur beschrieben. Späte Implantatversagen ist das Ergebnis der Unfähigkeit der Osseointegration zu halten, deren wichtigste Ursache ist Periimplantitis [1].
Das Schachbrett der Basis von DNA-DNA-Hybridisierungsverfahren, Socransky et al. [13] ein Konsortium der Bakterienspezies Tanner Forsythien (Forsythia T.)
, Treponema Denticola (T. denticola)
und Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) identifiziert
als mit der höchsten Vereinigung mit Parodontitis Schwere. Die Autoren dieses mikrobiellen Konsortium "red-Komplex" genannt. bestehend Haupt Flora von anaeroben gram-negative Bakterien [14] - Bewertung der Literatur hat die Mikrobiota als die unter gesunden periimplantären Bedingungen gefunden Periimplantitis sein komplexer assoziiert gezeigt. Ein hoher Grad an Assoziation zwischen diesem roten Komplex und dem Auftreten von Periimplantitis wurde beobachtet [9-12,14]. Doch bei gesunden periimplantären Sulcus, bilden oralen Streptokokken die vorherrschenden Bakterienflora [15].
Obwohl verschiedene Zytokine bewertet wurden [16-18], die Zytokin-Konzentrationen, die zwischen gesunden und stabilen Standorten und den Beginn einer differenzieren pathologische parodontale und periimplantäre Verfahren sind nicht bekannt [19]. In Parodontium können einzelne Unterschiede bei entzündlichen und immunologischen Reaktionen auf bakterielle Infektion die Anfälligkeit des Host-Krankheit beeinflussen [20]. Die Kaskade der Entzündungsmediatoren der Wirts in Reaktion auf eine bakterielle Infektion, die in der Zerstörung von Bindegewebe und Knochen führen kann, wird durch genetische Faktoren bestimmt [21]. Das Ziel dieser Studie war es, die
klinischen Merkmale der peri zu studieren -implantitis wie durch den modifizierten Plaque-Index, modifiziert gingivalen Index und Sondentiefe festgestellt, untersucht die mikrobiellen und Wirtsantwort Interleukin (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 und Tumornekrosefaktor (TNF) -α Merkmale in Zahnimplantaten mit Periimplantitis und stellt Vergleiche mit gesunden Zahnimplantaten.
Methoden
Studienpopulation
Dies ist eine prospektive Querschnittsstudie der klinischen, mikrobiologische und immunologische Marker für 24 Periimplantitis und 54 gesunde periimplantäre Seiten. Sechsundsechzig Patienten wurden an der Klinik für Oralchirurgie und Implantologie an der Universität Valencia Medical and Dental School (Valencia, Spanien) behandelt. Alle Patienten mindestens eine völlig zahnlos Zahnbogen vorgestellt, die mit Zahnimplantaten (Abbildung 1) rehabilitiert wurden. Alle Patienten wurden von einem einzigen Prüfer (JAA) zu sehen. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit der Erklärung von Helsinki durchgeführt und das Protokoll von der Institutional Review Board der Universität von Valencia genehmigt wurde; Patienten gaben ihre informierte Zustimmung in der Studie schriftlich zu beteiligen. Abbildung 1 Schematische Darstellung der Patienten eingeschlossen und von der Studie ausgeschlossen. kaufen Wir ausgeschlossen diejenigen Patienten, die jede Art von lokalen oder systemischen Entgiftung Behandlung der Mundhöhle in den vorangegangenen drei Monaten erhalten hatten (wie zB Antibiotika oder Spülungen) oder Parodontalbehandlung in den letzten sechs Monaten. Patienten mit unkontrolliertem Parodontitis (von einem Spezialisten für Parodontologie bewertet) wurden auch Implantate mit der Exposition der rauen Oberfläche, bei Patienten mit systemischen Erkrankungen (zB HIV-Infektion oder Leukämie) oder die waren in den Eingang der Präsentation in der gleichen Art und Weise wie Menschen ausgeschlossen, Drogen in der Lage in irgendeiner Weise gingivalen Gesundheit zu verändern, oder schwangere Frauen und stillende Mütter (Abbildung 1).
Die Studienpopulation von 35 Personen bestand (22 Patienten mit gesunden Implantaten und 13 mit Periimplantitis). Achtundsiebzig Zahnimplantate wurden während der Studie (24 mit Periimplantitis und 54 gesunden periimplantären Seiten) ausgewertet. Phibo® Behandlungsfläche Avantblast (TSA) Implantate (phibo Dental Solutions, Sentmenat, Barcelona, Spanien) war in der Patientenprobe implantiert worden, und alle Implantate waren für mindestens 24 Monate in der funktionellen Einsatz. Die gesammelten Daten analysiert, so dass sie an das Alter, Geschlecht, Rauchen, Mundhygiene, die Bogen rehabilitiert worden war, und die Art der Prothese (Tabelle 1) .Tabelle 1 Demographische und klinische Beschreibung der Studienpopulation
Gesunde
Periimplantitis
Unterschiede pro Gruppe
Alter (Mittelwert ± SD)
63,6 ± 10,4
52 ± 7.7
**
Geschlecht (% Frauen) Anzahl der Patienten Anzahl der Implantate
59,1 22 54
53,8 13 24
ns
Rauchgewohnheiten Nichtraucher (%)
100,0
38,5
**
Raucher (%)
0,0
61,5
Mundhygiene nie (%)
0
7.7
ns
1-2 mal /Tag (%)
63,6
46,2
3 mal /Tag (%)
36,4
46,2
Rehabilitiert arch Ober (%)
31,8
38,5
*
Lower (%)
45,5
0
Beide (%)
22,7
61,5
Prosthesis1 Feste (%)
31,8
38,5
ns
OD Locator® (%)
45,5
7.7
*
OD Bar (%)
9.1
38,5
*
Feste und OD Locator (%)
4.5
0
OD Locator und OD Bar (%)
4.5
7.7
OD Bar und Hybrid (%)
4.5
0.0
Hybrid (%)
0,0
7.7
Chi-Quadrat-Test für Unterschiede in Geschlecht und Art der Prothese zwischen den Gruppen zu bewerten.
Mann-Whitney-U
-Test für Unterschiede bei der Bewertung . Rauchen, Bürsten und Bogen zwischen den Gruppen
Student t
-Test für Altersunterschiede zwischen den Gruppen Auswertung
Hinweis:.. Nur Unterschiede im Verhältnis der drei häufigsten Arten von Prothesen ausgewertet werden
ns = Nonsignificant
OD = Overdenture. Locator® (Zest Anchors, Escondido, CA, USA).
S.d. . = Standardabweichung
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01.
Implant Einschlusskriterien
Die Patienten wurden in zwei Gruppen eingeteilt nach, ob sie Periimplantitis präsentiert. Periimplantitis wurde definiert nach Schwarz et al. [22]: Implantat mit einer Sondierungstiefe ≥4 mm und Zeichen einer akuten Periimplantitis (Verlust Knochen unterstützen als auf Röntgenbildern geschätzt, Blutung bei Sondierung oder Vereiterung) und ohne Implantat Mobilität. Die Einschlusskriterien in der Gruppe der Patienten mit gesunden Zahnimplantaten waren: Sondierungstiefe (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], das Fehlen von klinischen Anzeichen einer Entzündung der periimplantären Mukosa und ohne röntgenologischen Knochenverlust. Wenn eines der Implantate gesund war aber ein anderer zeigte Anzeichen von Periimplantitis wurde der Patient eingestuft als die Krankheit.
Das Implantat mit der tiefsten periimplantären Tasche wurde für die Sammlung der mikrobiologischen Proben ausgewählt und zur Bestimmung der Interleukine, ein Implantat aus jedem rehabilitiert Quadranten auszuwählen. Wenn es zwei oder mehr Implantate mit der gleichen Sonde Tiefe wurde die am meisten nach vorne positioniert Implantat ausgewählt.
Klinische Prüfung kaufen Wir bei jedem Patienten alle Implantate geprüft, in jedem Fach die Implantatdaten pro rehabilitiert Quadranten Aufnahme (Registrierung nach zwei oder vier Implantaten, ob der Oberkiefer, Unterkiefer oder beide rehabilitiert wurden). Der modifizierte gingivalen Index (MGI) und das modifizierte Plaqueindex (MPI) wurden nach Methoden, die von Mombelli et al beschrieben für jedes Implantat bestimmt. [25]. Die periimplantären Sondierungstiefe (PPD) wurde auf 0,25 Nw mit einer Sonde kalibriert gemessen (Klicken Sie auf Probe, Kerr, USA). Insbesondere PPD am mesiobukkalen gemessen wurde, mediobuccal, distobukkalen, mesiolingualen, mediolingual und distolingual Punkte jedes Implantat und die mittlere PPD wurde für jedes Implantat berechnet [26].
Röntgenologische Auswertung
marginalen Knochenverlust gemessen wurde aus die intraorale Röntgenuntersuchungen, die XMind® intraorales System (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Bordeaux, Frankreich) und die RVG® intraoralen digitalen Rezeptor (Kodak Dental System, Atlanta, GA, USA) verwendet wird. Die XCP® Röntgen Positioniervorrichtung (Dentsply, Des Plaines, IL, USA) wurde verwendet, um den Winkel der Röntgenstrahlen in späteren Bewertungen zu reproduzieren. Um die XCP® korrekt zu positionieren, wurde der Führungsstange parallel zur Richtung des Röntgenstrahls plaziert, die senkrecht zur digitalen Rezeptor. Nach dem VII Europäischer Workshop in Parodontologie, die Basislinie zu etablieren, sollte ein Röntgenbild erhalten werden Alveolarknochen Spiegel nach physiologischen Remodeling zu bestimmen und periimplantären Sondierungs Bewertungen sollten nicht durchgeführt werden, bevor diese stattgefunden hat, so wird angenommen, dass Knochenverlust nach anfänglichen Remodeling vorkommendes ist hauptsächlich auf eine bakterielle Infektion [27].
PISF Probenahme
Periimplantäre Sulkusflüssigkeit Warschau (PISF) von jedem Implantat nach der Anwesenheit oder Abwesenheit von Plaque (mPI) beurteilt und vor gesammelt worden waren keine anderen klinischen Parameter Registrierung [26]. (. Periopaper Strip® Proflow Incorporated New York, USA) nach dem Kalibrieren des Periotron® 8000 (. Proflow Incorporated New York, USA) wurde die PISF Probe mit sterilen Papierstreifen gesammelt
Die verwendete Technik war wie folgt: a.) den Mund mit Aspiration Trocknen; b) Isolierung der Zone mit Watterollen; c) eine schonende Trocknung der Zone; d) Sulkusflüssigkeit Abtastung durch die sterile Papierstreifen in den Sulcus zwischen dem Implantat und Zahnfleisch platziert und hält diese Position für 30 Sekunden; e) Platzierung zwischen den Sensoren der Periotron® 8000, die Menge an PISF in Periotron Einheiten kalibriert zuvor erhaltenen aufzeichnen Herstellerangaben folgen.
PISF von jedem Streifen absorbiert wurde. Jede Probe wurde zwei Stunden lang in einem Eppendorf-Röhrchen mit 200 ul 50 mM Phosphatpuffer, pH 7,2, zusammen mit einem Pool von Protease-Inhibitoren (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Deutschland) und 0,1 mM Phenyl-sulfonyl Fluorat und inkubiert verdünnt. Die Proben wurden bei 1000 g für 5 Minuten zentrifugiert und der Überstand wurde bei -80 ° C bis zur Verwendung gelagert.
Cytokine Assay
IL-1β, 6, 8, 10 und TNF-α Zytokine wurden in die ausgewertete Überstand bei -80 ° C gelagert. Die Auswertung wurde unter Verwendung der menschlichen Inflammation Cytometric Bead Array (CBA) System (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA) und FACS-Analyse (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA) durchgeführt. Die Proben und positive Kontrollen (Standardkurve) wurden gemäß den Anweisungen des Herstellers verarbeitet und die Werte für Zytokine wurden berechnet und in pg /ml angegeben. Die Daten wurden mit einem FACS Calibur erworben Durchflusszytometer (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA).
Mikrobiologische Probenahme
Supragingivale Plaque aus dem Implantat mit den tiefsten periimplantären Tasche in jedem Quadranten mit einem scharfen Löffel entfernt wurde oder Watterolle, ohne den Sulkus eindringen. Watterollen wurden für die relative Isolierung verwendet. Die Probenahmestelle wurde mit einer Luftpistole getrocknet. Sterile Papierspitzen (Johnson & amp; Johnson, Medical Inc., Arlington, TX, USA) wurden für 10 Sekunden in der periimplantären Sulcus eingesetzt. Die Papierspitzen wurden dann in einer Lösung von Guanidinthiocyanat 4 M und 2-Mercaptoethanol enthielt in einem Rohr gründlich imprägniert. Für die mikrobiologische Analyse wurden die Proben an IAI, Inc. geschickt, wo Analysen von T. Forsythie
gemacht wurden, P. gingivalis
, T. denticola
und die Gesamtkeimzahl (TBL) mit dem IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., IAI Institut, Zuchwill, Schweiz), ein Verfahren von anderen Forschern verwendet [28-30]. Zu diesem Zweck wurden die Proben in Nylonmembranen montiert und hybridisiert mit spezifischen P32 Sonden gegen die sRNA ribosomalen Untereinheit der drei oben genannten parodontalen Bakterienarten.
Statistische Analyse
SPSS Version 15.0 Statistikpaket für Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, USA) wurde für die statistische Analyse verwendet. Die Tabellen 1 und 2 zeigen die statistischen Tests für jede Maßnahme verwendet. Die statistische Signifikanz wurde für p & lt betrachtet; 0,05. Die statistische Aussagekraft durch den Mann-Whitney-U erreicht
-test (verwendet beim Vergleich der 24 Implantate mit Periimplantitis im Vergleich zu den 54 ohne Periimplantitis) in der bakteriellen Belastung Analyse in der Probe von 78 Implantaten betrug 0,88. Ein erkannter Effektgröße von 0,8 angenommen wurde, mit einem Konfidenzniveau von 95% (α = 0,05) .Tabelle 2 Klinische Merkmale der Implantate mit gesunden periimplantären Gingiva und mit Periimplantitis
Gesunde
Periimplantitis
Unterschiede pro Gruppe
Mittlere PPD in mm
2,72 ± 0,59
5,15 ± 0,68
*
mPI
0,96 ± 1,03
1,25 ± 1,15
ns
0 (%)
46,3
37,7
1 (%)
18,5
16,7
2 (%)
27,8
29,2
3 (%)
7,4
16,7
MGI
0,63 ± 0,92
2,71 ± 0,46
*
0 (%)
63,0
0
1 (%)
14,8
0
2 (%)
18,5
29,2
3 (%)
3.7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3
83,9 ± 43,1
ns
Mittelwert ± sd oder%, wie angegeben
* p & lt. 0,001.
Mann-Whitney-U
-Test für Unterschiede in der PPD, MPI- und MGI zwischen den Gruppen zu bewerten.
Student t
-Test für Unterschiede in PISF zwischen den Gruppen zu bewerten.
N. S. . = Nonsignificant
PPD = Sonde Taschentiefe; mPI = modifizierte Plaque-Index; MGI = gingivale Index modifiziert; . PISF = periimplantärer Sulkusflüssigkeit
Ergebnisse
