Fluorine ist ein Element der Halogenfamilie und das reaktivste der Nichtmetalle, mit einer Ordnungszahl von neun und einem Atomgewicht von 19 Fluoridverbindungen in ganz weit verbreitet sind die Böden der Erde, geben Sie Pflanzen werden von Menschen aufgenommen, und werden aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Im Laufe des letzten halben Jahrhunderts hat Fluorid mit präventiven Zahnmedizin synonym. Es hat sich seit der Gründung von Fluorid in Zahnpflegemittel (Burt, 1978) ein deutlicher Rückgang der Karies gewesen. Verhindern der Initiierung und dem Fortschreiten der Karies ist auch wichtig für den Erfolg und die Langlebigkeit von Dentalrestaurationen. Obwohl seine primäre präventive Rolle seiner Verstärkung der Mineralzahnstruktur zurückzuführen ist, kann Fluorid auch die zellulären Funktionen von kariogenen Mikroorganismen beeinflussen und machen sie weniger kariogen (Wilson and McLean, 1988; Komatsu und Shimokabe, 1993). Fluoride die antibakterielle Wirkung sollte allgemein bekannt unter Zahnarztes. Dieses Papier ist beabsichtigt, das Verfahren zu beschreiben, durch die Fluorid seine hemmende Wirkung auf die kariogenen Bakterien ausübt. Ein kurzer Überblick über den Begünstigten Wirkung von Fluorid auf die mineralisierte Zahnstruktur wird zuerst vorgestellt werden.
WIRKUNG VON FLUORIDE AUF DER mineralisierten Zahnstruktur
Fluoride in die Zahnstruktur eingebaut werden kann und es machen beständiger gegen saure Auflösung. Der Ionenradius von Fluoridionen (1,36 () zu der des Wasserstoffionen-ähnlich (1,40 (). Dies hat wichtige Konsequenzen, daß die Fluoridionen ersetzt das Hydroxylion in dem Hydroxyapatit Gitter und bildet die weitere säurebeständige Fluorapatit (Fig 1) (Smith und Peltoniemi, 1982;. Wilson and McLean, 1988)
die ionische Fluorid in Speichel, in der Plaque und im Zahnschmelz und Dentin, das Gleichgewicht der Demineralisation-Remineralisierung Richtung Remineralisierung verschiebt Fluoride wirkt als Katalysator für die.. Aufnahme von Calcium- und Phosphationen und führt zu einer größeren Effizienz in remineralisierende die Bereiche der Zahnschmelz und Dentin, die durch sauren Angriff (Ten Cate, 1990) betroffen sind.
Die poröse Natur entmineralisiertem Zahnstruktur hilft auch diese Remineralisationsprozesses durch eine größere Eindringtiefe von Mineralien zu ermöglichen. Es wurde festgestellt, dass remineralisierten Zahnstruktur signifikant mehr Säure als intakte Zahnstruktur resistent ist (Brown et al., 1977). Abgesehen von der Bildung der mehreren säurebeständigen Fluorapatit-Kristalle haben viele Forscher gezeigt, die Bildung anderer Fluorid-Komplexe, wie Calciumfluorid (CaF2) und fluoridiertes carbo-Apatit (FCA) (Fig. 2) (Ten Cate et al, 1995;. Rolla und Saxegaard 1990; Saxegaard et al, 1987;.. Geiger und Weiner, 1993)
In-vitro- und in-situ-Versuche haben gezeigt, dass als Ergebnis eines sauren Angriffs Calcium- und Phosphationen auf die Zahnstruktur freigesetzt (Ten Cate et al, 1995;. Rolla und Saxegaard 1990; Tveit et al., 1983). Die Verfügbarkeit von Fluorid aus einigen Dentalmaterialien, Plaque oder Speichel während dieser Entmineralisierung Stufe führt zur Bildung von Calciumfluorid (CaF2) Kristalle, die auf der Zahnoberfläche oder an der Grenzfläche zwischen dem Restaurationsmaterial und der Zahnstruktur (Fig ablagern. 2 ) (Rolla und Saxegaard 1990;. Saxegaard et al, 1987; Ten Cate et al, 1995).. Wenn der pH der Umgebung ansteigt, wirken CaF2 Kristalle als Reservoir für Fluorid und Kalzium, die in die Zahnstruktur in Form von Fluorapatit bei der Remineralisierung Phase (Fig. 3) (Saxegaard et al 1987 wieder abgeschieden werden können. Rolla und Saxegaard, 1990;.. Ten Cate et al, 1995)
FLUORIDE Anreicherung in der Plaque und der Bakterienzelle
Dental Häutchen als Folge der starken Affinität von Speichelproteinen gebildet wird und Glykoproteinen für Zahnoberfläche. Diese Proteine bilden eine Schicht von Häutchen, die schlecht organisiert ist und frei von Bakterien. Weitere Ablagerung von Speichelbestandteilen, Nahrungsmittelresten und anorganischen Verbindungen verstärken die Struktur der Zahn Häutchen. Dies liefert eine Matrix, an die Mikroorganismen gebunden werden und geben ihre Produkte in die resultierende meshwork. Die sich ergebende poröse und nicht-verkalkte Beschichtung auf der Zahnoberfläche als die Zahnbelag bekannt, und es birgt oralen Mikroorganismen (Anusavice, 1996; Rose und Turner, 1998).
Fluoride Aufbringen auf die poröse Matrix des Zahnbelags Ergebnisse in ihrer Akkumulation (Tatevossian, 1990;. Iwami et al, 1995; Spets-Happonen et al., 1998). Es hat sich gezeigt, dass mit einer Chlorhexidingluconat natriumfluorid Strontium (CXFSr) Lösung zweimal täglich für zwei Wochen das Fluorid und Strontiumgehalt der Plaque nach dem Spülen für mindestens drei Wochen nach Beendigung der Spülung (Spets-Happonen hoch blieb et al., 1998). Plaque Fluorid sammelt sich in zwei Pools. Die meisten davon (95%) liegt als gebundenes Fluorid entweder im Inneren der Bakterienzellen oder auf die Matrix der Platte befestigt, während die restlichen 5% in der Plaque Fluid als freies Ion vorhanden ist (Fig. 4) (Tatevossian 1990) .
Mundbakterien in Gegenwart von Fluorid wachsenden sammelt Fluorid (Jenkins und Edgar, 1977). Die Menge von den Zellen aufgenommen ist proportional zur Fluoridniveau im äußeren Fluidphase. Fluorid Akkumulation in Mutans streptococci tritt aufgrund eines Konzentrationsgradienten von Fluorid durch die Membran und ist nicht mit einem aktiven Transportmechanismus (Kashet und Rodriguez, 1976 Whitford et al., 1977)
Eine Abnahme der externen pH, was auf eine. saureren Umgebung, führt auch zu einer Erhöhung der Fluoridansammlung (Whitford et al., 1977). Dies führt zu dem Schluss, dass Fluorid in die Zelle als Fluorwasserstoff (HF) aufgenommen (Fig. 4). Ein Rückgang in der extrazellulären pH führt zur Akkumulation von mehr Fluorid durch die Bakterienzelle in einem Versuch, die saure Umgebung zu neutralisieren. Die wichtige Beziehung zwischen der Veränderung des pH-Werts und Fluoridaufnahme wird als "F /pH-Effekt" bekannt ist, und wurde von anderen Arbeitern bestätigt worden (Eisenberg und Marquis, 1980; Vicaretti et al, 1984;. Kashket und Preman, 1985).
im Anschluss an die Übertragung von HF durch die Membran in die Bakterienzelle, die alkaliintrazellulären Kompartiment resultiert in der Dissoziation von HF zu Fluorid und Wasserstoffionen (Hamilton, 1990). Als Ergebnis säuert die fortgesetzte Zustrom von Fluorid und damit einhergehende Aufbau von intrazellulären Protonen (H +) in das Zytoplasma (Abb. 4) (Guha-Chowdhury et al., 1997).
WIRKUNG VON FLUORIDE AUF DER Homöostatische Wege der kariogenen Bakterien
Akkumulation von intrazellulären Protonen reduziert den intrazellulären pH-Wert unterhalb des pH-Schwellenwert für sowohl katabolische und biosynthetische Enzyme (Hamilton, 1986). Auf diese Weise erhöht sich deshalb, Fluorid, den Erwerb von Protonen durch die Zellen und führt zu einer Verringerung der Toleranz von oralen Bakterien für das Wachstum und den Stoffwechsel in sauren Umgebungen (Bender et al 1986;. Bowden, 1990; Spets-Happonen et al. 1998)
Fluoride auch eine direkte inhibitorische Wirkung auf die Stoffwechselaktivität von kariogenen Bakterien hat (Figuren 4 & amp;.. 5). Glykolyse ist die zentrale Stoffwechselweg durch welche saccharolytische Mikroorganismen gedeihen. Inhibierung der Glykolyse von Fluorid ist von zentraler Bedeutung für das Konzept, dass die antimikrobielle Wirkung von Fluorid eine Rolle bei der Kariesvorbeugung hat. Es wurde gezeigt, dass Fluorid übt diese hemmende Wirkung durch ihre Interferenz mit Aufnahme und den Abbau von Polysacchariden, die durch die Bakterienzelle, und auch durch die Fähigkeit der Zelle zu reduzieren pH-Homöostase (Hamilton, 1990).
Intrazelluläre Fluorid hauptsächlich wirkt aufrechtzuerhalten auf zwei Enzymsysteme, die für die Stoffwechselaktivität der Mikroorganismen saccharolytische wesentlich sind. Diese Enzymsysteme sind die Enolase und die aktiven Protonen-Transport ATP-ase-Systeme (Abb. 6) (Hamilton, 1990; Belli et al, 1995;.. Iwami et al, 1995).
Fluorid stört den vollständigen Zusammenbruch von Glucose Säure durch Hemmen Enolase, eine vermittelnde Enzym in der Kaskade zu Brenztrauben. Dies führt zu einer Reduktion bei der Synthese von Pyruvat und ATP. Eine Abnahme der Pyruvat-Synthese nicht nur die Ergebnisse in einer Reduktion bei der Synthese von Milchsäure, sondern stört auch den Zuckertransport über die Phosphoenolpyruvat-Phosphotransferase-System. Aufbau der Zwischenverbindungen der Glykolyse Weg stört auch mit weiteren Import von Glucose. Diese Prozesse führen zu einer signifikanten Verringerung der metabolischen Aktivität der saccharolytische Mikroorganismen.
Die Interferenz von Fluorid mit der ATP-ase aktive Protonentransportsystem führt zur Akkumulation von intrazellulären Protonenionen und einer Reduktion der Glucose-Import (Hamilton, 1990 ; Marquis, 1990). Als Folge der Akkumulation von intrazellulären Protonenionen und verringert die intrazelluläre Substrat wird die Stoffwechselaktivität der Zelle deutlich nach unten reguliert (Marquis, 1990;. Guha-Chowdhury et al, 1995; Lanender-Lumikai et al, 1997;. Spets- Happonen et al., 1998).
BAKTERIELLEN MUTATIONS
Sehr hohe Konzentrationen von Fluorid, angenähert 0,16 bis 0,3 mol /L (3040 bis 5700 ppm) nötig sind, um Bakterien zu töten (Bowden, 1990 ). Mutans Streptokokken ist ein ungewöhnlich empfindlichen Mikroorganismus Fluorid wegen der direkten inhibitorische Wirkung von Fluorid auf ihrer protonentransportier-ATP ase System (Marquis, 1990). Bei geringeren Fluoridkonzentrationen jedoch dieses Bakterium mutiert Fluorid-resistente Stämme (Bowden, 1990; March und Bradshaw, 1990). Diese Fluorid-resistente Stämme wurden metabolische Aktivität vermindert, und als Ergebnis zeigen eine deutliche Verringerung ihrer kariogenen Potential (Marquis, 1990). In-vitro-Studien haben auch gezeigt, dass Fluorid-resistente Stämme von S. mutans sind weniger kariogen bei Ratten (Van Loveren, 1990)
Weitere klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass selbst geringe Fluoridkonzentrationen in der Plaque (Sub-MIC: Minimale Hemmkonzentration). könnte das kariogen Potential von saccharolytischen Mikroorganismen (März und Bradshaw, 1990) zu verringern. Es hat sich, dass die prophylaktische Konzentration des Fluorids (19 ppm) in Kombination mit einem mäßig niedrigen pH gezeigt (~ 5) sich negativ auf die Stoffwechselkapazität von Bakterienzellen beeinflussen und in einer signifikanten Reduktion der Säureproduktion durch kariogene Bakterien (Arweiler et al führen. 2002 Arweiler et al 2001;;. Bowden, 1990; March und Bradshaw, 1990)
Zusammenfassend ist die passive Diffusion von Fluorid durch die Zellmembran in Form von Fluorwasserstoff, dessen Interferenz mit Substrataufnahme und Abbau in der Zelle. und seine Wirkung in die zellulären Mechanismen in der Austreibung von Protonen aus der intrazellulären Umgebung führt zu einer signifikanten Reduktion der Stoffwechselaktivität von kariogenen Mikroorganismen beteiligt behindern. Bakterien, die die Fähigkeit fehlt, solche Umgebungsstörungen zu widerstehen entweder ihre metabolische Aktivität herunterregulieren, aber überleben, oder aus dem Plaque eliminiert sind. Die antibakterielle Wirkung von Fluorid kann von Bedeutung sein sowohl anfänglichen Kariesläsionen bei der Verhinderung und Wiederherstellung Langlebigkeit zu verbessern.
M-Reza Nouri ist ein Spezialist für Kinderzahnmedizin, und ein Assistent klinischer Professor an der University of British Columbia. Er übt mit dem Oakridge-Richmond-Delta Pädiatrische Dental Group in BC. Dr. Nouri ist ein beitragender Berater Mundgesundheit.
Keith C. Titley ist ein Spezialist für Kinderzahnmedizin, Professor, Abteilung für Kinderzahnheilkunde an der Universität von Toronto. Dr. Titley ist die pädiatrische Vorstandsmitglied der Mundgesundheit.
Oral Health begrüßt diese Original-Artikel. Vollständige Referenzen auf Anfrage erhältlich.
Ihr Feedback
1.Anusavice KJ. Phillip Science of Dental Materials. 10. Auflage. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 65; 77 Seite 1996
2.Arweiler NB, Netuschil L, Reich E. Alkoholfreie mouthrinse Lösungen supragingival Plaque Nachwachsen und Vitalität zu reduzieren. Eine ctonrolled klinischen Studie. J Clin Periodontol, 28 (2): 168-74, 2001
3.Arweiler NB, Henning G, Reich E, Netuschil L. Wirkung von Aminfluorid-Triclosan mouthrinse auf Plaque Nachwachsen und Biofilm Vitalität. J Clin Periodontol, 29 (4): 358-63, 2002.
4.Belli WA, Buckley DH, Marquis RE. Schwache Säure-Effekte und Fluorid Hemmung der Glykolyse durch Streptokokkus mutans GS-5. Can J Microb, 41 (9): 785-91, September 1995
5.Bender GR, Sutton SVW, Marquis RE. Säuretoleranz, Protonendurchlässigkeit, Membran-ATPase von oralen Streptokokken. Infec Immun; 53: 331-338, 1986.
6.Bowden HW. Wirkungen von Fluorid auf der mikrobiellen Ökologie des Zahnbelags. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 653-659, Februar 1990.
7.Brown WD, Gregory TM, Chow LC. Auswirkungen von Fluorid auf Emaille Löslichkeit und Cariostasis. Caries Res; 11: 118-141, 1977.
8.Burt AB. Einflüsse für den Wandel in der Zahn Gesundheitszustand der Bevölkerung: eine historische Perspektive. J Pub Health Dent; 38 (4): 272-288, 1978.
9.Eisenberg AD, Marquis RE. Die Aufnahme von Fluorid durch Zellen von Streptococcus mutans in dichten Suspensionen. J Dent Res; 59: 1187-1191, 1980
10.Geiger SB, Weiner S. Fluoridiertes carbonatoapatite in der Zwischenschicht zwischen Glasionomer und Dentin. Dent Mater; 9: 33-36, Januar 1993
11.Guha-Chowdhury N, Iwami Y, Yamada T, Pearce EI. Die Wirkung von fluorhydroxyapatite abgeleitete Fluorid auf die Säureproduktion durch Streptokokken. J Den Res, 74 (9): 1618-1624, September 1995.
12.Guha-Chowdhury N, Iwami Y, Yamada T. Effect von geringen Mengen Fluorid auf Protonen Ausscheidung und intrazellulären pH in glycolysing Streptokokkenzellen unter streng anaerobe Bedingungen. Caries Forschung, 31 (5): 373-8, 1997.
13.Hamilton IR. Biochemische Wirkung von Fluorid auf die orale Bakterien. J Dent Res; 69 (Sonderausgabe): 660-667, Februar 1990.
14.Hamilton IR. Wachstum, den Stoffwechsel und die Säureproduktion durch Streptokokkus mutans. In: Molekulare Mikrobiologie und Immunbiologie von Streptococcus mutans, S. Hamada, SM. 15.Michalek, H. Kiyono, L. Menaker und JR. McGhee (Eds), Amsterdam:. Elsevier Science Publishers, S. 145-155, 1986.
16.Iwami Y, Hata S, Schächtele CF, Yamada T. Gleichzeitige Überwachung von intrazellulären pH-Wert und Protonenausscheidung während der Glykolyse von Streptococcus mutans und Streptococcus sanguis: Wirkung von niedrigem pH-Wert und Fluorid. Oral Microb und Immun, 10 (6): 355-9, Dezember 1995.
17.Jenkins GN, Edgar WM. Vertrieb und Formen von Fluorid im Speichel und Plaque. Caries Res; 11 (Suppl. 1): 226-242, 1977.
18.Kashket S, Preman RJ. Fluoridaufnahme und Fluorid Widerstand in oralen Streptokokken. J Dent Res; 64: 1290-1292, 1985.
19.Komatsu H, Shimokobe H. Abschnitt 5: Fluoridabgabe und die Stärkung der Zahnstruktur, in Katsuyama S, Ishikawa T, Fuji B (Herausgeber). Glasionomer Dental Cement - Die Materialien und ihre klinische Anwendung. Ishiyaku Euroamerica Inc. 1993
20.Lenander-lumikari M, Loimaranta V, Hannuksela S, Tenovuo J, Ekstrand J. Combined hemmende Wirkung von Fluorid und hypothiocyanite auf die Lebensfähigkeit und den Glukosestoffwechsel von Streptococcus mutans, Serotyp c. Oral MICR und Imm, 12 (4): 231-5, August 1997.
21.Marquis RE. Dimished Säuretoleranz von Plaque durch Fluorid verursacht Bakterien. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 672-675, Februar 1990.
22.Marsh PD, Bradshaw DJ. Die Wirkung von Fluorid auf die Stabilität der oralen Bakteriengemeinschaften in vitro. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 668-671, Februar 1990.
23.Rolla G, Saxegaard E. Critical evaluatin der Zusammensetzung und Verwendung von topischen Fluoride mit Schwerpunkt auf die Rolle von Kalziumfluorid in caries-Hemmung. J Dent Res; 69: 780-785, 1990.
24.Rose RK, Turner SJ. Fluorid-induzierte Erhöhung der Diffusion in Streptokokken-Modell Plaque Biofilmen. Caries Research 32 (3): 227-32, 1998.
25.Saxegaard E, J Valderhaug, Rolla G. Ablagerung von Fluorid auf Dentin und Cementum nach topischer Applikation von 2% NaF. In: Dentin und Dentin Reaktionen in der Mundhöhle. A. 26.Thylstrup, SA Leach, V Qvist (Eds). Oxford: IRL Press Ltd, S. 199-206, 1987
27.Smith DC, Peltomiemi A. Kap 8, D. C. Smith und D. F.. Williams (Hrsg.) Biokompatibilität von Dentalmaterialien. Vol 1. Eigenschaften von Zahngewebe und ihre Reaktion auf Dentalmaterialien. Boca Raton, Florida: CRC Press Inc. 1982
28.Spets-Happonen S, Seppa L, Korhonen A, Alakujala P. Ansammlung von Strontium und Fluorid in approximalen Zahnbelag und Veränderungen in der Plaquemikroflora nach mit Chlorhexidin-Fluorid Spülen -strontium Lösung. Mundkrankheiten; 4 (2): 114-9, Juni 1998.
29.Tatevossian A. Fluoride in Zahnplaque und deren Auswirkungen. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 645-652, Februar 1990.
30.Ten CateJM. In-vitro-Untersuchungen zur Wirkung von Fluorid auf De- und Remineralisierung. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 614-619, Februar 1990.
31.Ten Cate JM, Buijs MJ, Damen JJM. Die Auswirkungen von GIC Restaurationen an Schmelz und Dentin Entmineralisierung und Remineralisierung. Adv Detn Res; 9 (4): 384-388, Dezember 1995.
32.Tveit AB, Hals E, Isrenn R, Totdal B. stark saure SnF2 und TiF4 Solutions. Wirkung auf die chemische Reaktion mit Wurzeldentin in vitro. Caries Res; 17: 412-418, 1983.
33.Van Loveren C. Die antimikrobielle Wirkung von Fluorid und seine Rolle in caries-Hemmung. J Dent Res; 69 (Spec Iss): 676-681, Februar 1990.
34.Vicaretti J Thibodeau E, Bender G, Marquis RE. Reversible Fluoridaufnahme und Freisetzung von Streptococcus mutans GS-5 und FA-1. Curr Microbiol; 10: 317-322, 1984.
35.Whitford GM, Schuster GS, Pashley DH, Venkateswarlu P. Fluoridaufnahme von Streptococcus mutans 6715. Infec Immun; 18: 680-687, 1977.
36.Wilson AD, McLean JW. Glasionomerzemente. Chicago: Quint Publishing Co., 1988.