Vitamin D zusammen mit Parathormon und Calcitonin spielen primäre Rolle bei der Konzentration von Calcium und anorganischem Phosphat im Plasma und extrazellulären Flüssigkeiten regeln, um die Bewegung dieser Ionen in die und aus den Zellen bei der Regulierung und in der Mineralisierung von Knochen und Zähnen zu steuern. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass Vitamin D die aktive hormonale Verbindung war, die Rachitis gehärtet. Es ist nun eindeutig festgestellt, dass Vitamin D durch einen gesteuerten Mechanismus zu einem Hormon umgewandelt werden muss, die Calcium- und Phosphorstoffwechsel reguliert.
Die Chemie von Vitamin D und seine Derivate hat sich langsam aufgeklärt. Vitamin D2 wird durch Strahlung von der natürlich vorkommenden Substanz abgeleitet Ergosterol und seit vielen Jahren für die Prävention und Heilung von Rachitis in Haupt verwendet die Haupt synthetische Form von Vitamin D ist. Anschließend wird die Form von Vitamin D im menschlichen Körper vorkommen, nämlich D3 oder Cholecalciferol (CC), wurde durch Bestrahlung von 7- Dehydrocholesterol hergestellt, die in der Haut vorhanden ist. Es ist bekannt, dass sowohl Vitamin D2 und D3 sind selbst inaktiv in vivo. Müssen sie zuerst zu einer hormonellen Endprodukt mittels zweier enzymatischer Hydroxylierungen umgewandelt werden, bevor sie physiologische Wirkungen bei einer Zielzelle ausüben kann. Die erste Stoffwechselschritt, der in der Leber stattfindet, ist die Umwandlung von Vitamin D zu 5-Hydroxy-Vitamin D (25-OH-D3) durch ein spezifisches Enzym, Vitamin D-25- Hydroxylase. Die 25-OH-D3 erfährt anschließend Umstellung auf 1,25 dihydroxy D3 (1,25 (OH) 2D3), in der Niere durch das Enzym D-25- Hydroxy-Vitamin-D-1- hydroxylase. Von den Metaboliten bisher identifiziert, 1; 25 (OH) 2D3 hat die größte und am schnellsten auf den Transport von Kalzium. Diese Verbindung besitzt alle Merkmale eines Hormons, dass es in der Niere erzeugt wird, durch das Blut t an seine Zielgewebe transportiert wird (Dünndarm, Knochen und Niere), wo es spezifische Wirkungen (Calcium- und Phosphatregulierung) hat und dessen Herstellung ist im Rahmen der Verordnung genaue Gebühr zurück.
mit der Aufklärung der Chemie erhebliche Fortschritte Zusammen hat das Verständnis der physiologischen Funktionen des Vitamin gemacht worden. Es ist nun bekannt, dass geringe Mengen an Vitamin D bei normalen Calcium-Homöostase wesentlich sind. Eine Aktion, die schlüssig nachgewiesen wurde, ist, dass Vitamin spezifisch intestinale Resorption von Calcium verbessert D wahrscheinlich durch die Synthese eines calcium- Erhöhung in der Mukosa bindendes Protein, das mit Kalziumabsorption betroffen ist.
Vitamin A
In Vitamin A-defizienten Tiere, atrophische Veränderungen der Ameloblasten nachfolgende Abnormalitäten in Zahnmorphologie und eine reduzierte Anzahl von Speichel Acini in der Haupt- und Nebenspeicheldrüsen beobachtet. Zusatz von Vitamin A für die Ernährung von Tieren, posteruptively, beeinflußt nicht die Anzahl oder den Umfang der kariösen Läsionen. In einer Studie von Menschen mit Vitamin-A-Mangel hinreichend schwere Ursache xerophathalmia wurde eine leichte Hypoplasie in nur einem Viertel der Probe gefunden und viele hatten perfekt geformte Zähne trotz ihres Mangels. Offenbar im Menschen, schwere Vitamin-A-Mangel ist bei der Zahnbildung nicht zwangsläufig zu fehlerhaften Schmelz führen
Andere Vitamine & amp. Caries - Das einzige Mitglied der Vitamin B-Komplex, der mit Karies in Verbindung gebracht worden ist, ist Pyridoxin (Vitamin B6). Dieses Vitamin ist festgestellt worden Karies bei Ratten zu reduzieren, aber die Effekte nicht auf Affen [Cole et al 1980] bestätigt. Sehr hohe Dosen (einige 10mal die normale Dosis) wurden in zwei kleinen Experimenten am Menschen (Schwangere und Schulkinder) berichtet, Karies zu reduzieren. Es wird nicht vorgeschlagen, dass ein Mangel an Pyridoxin für Karies verantwortlich ist, sondern dass große unphysiologische Dosis, in denen Pyridoxin als Arzneimittel verwendet wird und nicht als ein Vitamin, reduziert Karies durch die Mundflora modifizierende
Lipids -. Mangel an essentiellen Fettsäuren beim Menschen ist selten und Bewertung der Rolle dieser Nährstoffe auf Karies ist nicht verfügbar. Da immer mehr Lebensmittel verarbeitet wird es möglich ist, dass Mangelernährung in der Bevölkerung erhöhen, die in erster Linie auf solche Lebensmittel bestehen.
Fat Fat Post eruptiv in der Ernährung von Tieren verzehrt werden, wurde mit Kariesreduktion korreliert. Der Wirkungsmechanismus von Fetten bei der Verringerung der Karies kann auf eine Kombination mehrerer Faktoren zurückzuführen sein. Die Schmelzoberfläche kann aus Entmineralisierung durch die Bildung von Fettfilme geschützt werden, aber dies ist unwahrscheinlich, in ungefähren Bereichen. Ein weiterer Faktor könnte sein, dass der Kontakt zwischen kohlenhydratreichen Lebensmitteln und Bakterien in Gegenwart von Fett reduziert wird.
Eiweißmangel Gross Proteinmangel selten sind in den modernen Industrieländern, sondern in vielen wirtschaftlich benachteiligten Regionen auftreten, wo kwashiorkor weit verbreitet ist. Die kariesRate dieser Bevölkerung ist wesentlich geringer als in Populationen auf eine ausreichende Ernährung. Dies ist wahrscheinlich auf die geringe Zufuhr von kariogenen Lebensmitteln bezogen, und die Häufigkeit des Essens von raffinierten Kohlenhydraten reduziert. Es ist fast sicher, dass das letzte Wort über die optimale Ernährung des Menschen und seine Rolle in der Host (Zahn und Speichelsekret) Widerstand gegen Karies geschrieben worden ist. Diese Aussage wird durch den Nachweis, dass schwere Mangelernährung bei Versuchstieren unterstützt werden bekannte Entwicklung der Zähne und Speicheldrüsen zu beeinflussen und ihre Anfälligkeit für Karies erhöhen.
